Диагностика вируса эпштейна барра у взрослых

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Вирус Эпштейна-Барра

Варианты того, как проявит себя инфекция, разнообразны и индивидуальны. Ввиду этого при подозрении на заражение таким возбудителем, как вирус эпштейна барр диагностика должна проводиться комплексно, на основе проведенных в лаборатории анализов. Исследование крови поможет узнать об изменениях показателей и наличии атипичных мононуклеаров.

Поэтому положительный результат после проведенной диагностики может означать всего лишь наличие вируса, но не развитие патологии. В случае, когда ВЭБ активен, исследования крови обязательно будут меняться. Происходит это в связи с особенностью патогенеза герпетической инфекции.

Для эритроцитов норма Они остаются в этих пределах или немного меньше. Показатели гемоглобина также остаются в пределах нормы или слегка понижаются.

Типичным считается повышение лейкоцитов в разгар обострения инфекции. Увеличение показателя количества этих элементов называется лейкоцитоз.

Его наличие считается одним из основных признаков развития в организме инфекции. Незначительное увеличение количества этих элементов может находиться в крови уже на этапе выздоровления.

Их повышение обычно означает присоединение на фоне вирусной болезни бактериальной инфекции. Примером такого положения служит появление, например, ангины с осложнениями.

Уровень лимфоцитов в период активизации инфекции повышается. Причиной такого хода событий служит то, что эпштейн барр провоцирует более активную выработку таких элементов, как В-лимфоциты. Такие данные лимфоцитов обычно остаются стабильными в течение всего периода болезни.

При болезни их уровень всегда повышен, а дополнительные исследовании часто замечают наличие моноцитов изменившейся формы и размеров. Их назвали атипичными мононуклеарами. Пока длится период активного инфекционного процесса, характерно ускорение процесса оседания эритроцитов.

При активизации ВЭБ часто увеличивается селезенка, а вместе с ней и печень. Довольно часто болезни типа мононуклеоза, сопровождает появление желтухи. Обычно при его развитии наблюдается повышение таких показателей в скобках указана норма для здорового организма :. По прошествии нескольких месяцев от исчезновения симптомов заболевания, IgM прекращают определяться.

Антитела класса IgG остаются внутри организма человека, который переболел инфекцией данного типа, навсегда. Рассмотрим, какова норма содержания в организме этих антител, а какие результаты анализа свидетельствуют о развитии патологии.

В редких случаях, если при выявлении антител IgG к капсидному АГ их всё-таки обнаружили, это может говорить о сформированном у человека иммунитете к исследуемому вирусу. Если один из результатов оказался сомнительным, через пару недель необходимо повторить исследование. Принципиально важно применение этой методики у детей. В юном возрасте серологические исследования не могут предоставить полную клиническую картину, потому что иммунная система в этот период еще не сформировалась окончательно.

Для проведения исследования требуется цельная кровь. Могут быть исследованы и другие биологические жидкости: слюна, моча, спинномозговая жидкость. Анализ полимеразной цепной реакции проводят утром натощак, также в течение нескольких недель до забора нельзя принимать медикаменты.

Отрицательный показатель, или если не была выявлена ДНК вируса, означает отсутствие его для этого биоматериале. Если болезнь находится на начальной стадии, и вирус ещё не начал множиться, при диагностике обычно определяется норма, но этот результат является ложным.

Вирус Эпштейна-Барр содержится в организме почти каждого человека. Именно поэтому при диагностировании его наличия необходимо уделить внимание сопутствующим симптомам , таким, как повреждение печени, о котором свидетельствуют результаты печеночных проб — увеличение показателей ферментов АЛТ и АСТ, билирубина и т. Содержание: 1 Какие диагностические процедуры применяют 1. Понравилась статья? Поделиться с друзьями:. Вам также может быть интересно.

Лечение ВЭБ-инфекции зависит от активности процесса и степени тяжести состояния пациента. Современные схемы терапии. При заражении беременной вирусом Эпштейна-Барр существует большой риск поражения плода.

Важно обследоваться до зачатия. Добавить комментарий Отменить ответ. Контакты Карта сайта Предупреждения и правила Политика конфиденциальности.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

Вирус Эпштейна — Барр

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции? В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб.

Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес чаще вызывается Herpes Simplex I , опоясывающий лишай Herpes zoster и генитальный герпес чаще вызывается Herpes simplex II ; в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом Cytomegalovirus.

Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр ВЭБ , и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно. ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний классические ревматические болезни , васкулиты , неспецифический язвенный колит и др.

Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8].

У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7].

После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом стимулирует размножение вируса, а последующая гибель апоптоз этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается.

ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный.

После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ.

Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:. Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям см. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5].

В период активного размножения вирус продуцирует ИЛподобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров то есть важнейших систем противовирусной защиты. Другой вирусный белок BI3 также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров через подавление интерлейкина Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов которые были наработаны к вирусу до его мутации и клеток иммунной системы хозяина.

Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления возникновения вторичного иммунодефицита. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта.

Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп. У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций герпес-лабиалис , генитальный герпес , молочница , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными косвенными признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G IgG или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем развитие менингита , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов , а также с поражением других внутренних органов развитие миокардита , гломерулонефрита , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита.

Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15]. ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия.

Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ1 и ряда других Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов размножение, дифференцировку и функциональную активность в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения. Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции.

В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11].

У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют.

Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т.

Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома , при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование.

Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов. Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях.

Система фагоцитов может быть активирована. Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре—шесть недель, как правило, исчезают.

IgG-АТ к ЕА ранние также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три—шесть месяцев. IgG-АТ к VCA ранние определяются в остром периоде с максимумом ко второй—четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство минимальное количество инфекта от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса.

Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных в том числе результатов серологических исследований , характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным.

Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса противовирусного иммунитета , ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования ИФА.

Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:. До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов со слюной и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи. Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14].

Хорошо зарекомендовал себя в том, что касается биологической активности и переносимости отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов.

Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно , первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех—шести месяцев.

Оптимальные дозы — 4—6 млн. ЕД по 2—3 млн. ЕД два раза в день. ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления. Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы исчезают через 2—5 дней от начала лечения , и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств.

При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции зуд, сыпи разнообразного характера , редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи. В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир валтрекс , ганцикловир цимевен или фамцикловир фамвир.

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата. В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости по результатам иммунологического обследования — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны тимоген, иммунофан, тактивин, и др.

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови один раз в 7—14 дней , биохимического анализа один раз в месяц, при необходимости чаще , иммунологического исследования — через один-два месяца.

При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин сандиммун или консупрен.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Каким способами можно выявить вирус Эпштейна-Барр в организме

Как и другие герпес-вирусы ВЭБ пожизненно персистируют в иммуноцитах, вызывая манифестную форму заболевания или латентное инфицирование.

ВЭБ — этиологический агент целого ряда инфекций. Наиболее часто встречаемой манифестной формой первичной ЭБВИ является инфекционный мононуклеоз ИМ , встречаемый в литературе как болезнь Эпштейна Барра , реже — Филатова болезнь или симптом Филатова. Также он является этиологическим фактором назофарингеальной карциномы , лимфомы Беркитта , лимфопролиферативного синдрома , связанного с X-хромосомой, аутоиммунных заболеваний.

Еще одним клиническим проявлением инфекции вируса ЭБ является синдром хронической усталости. Доказана патогенетическая роль ЭБВИ при лимфоматоидном гранулематозе, периферической Т-клеточной лимфоме , ангиоиммунобластной лимфоаденопатии , а у иммунонекомпроментированных лиц — лимфоме центральной нервной системы.

Часто Эпштейна—Барр-вирусная инфекция может протекать в форме не верифицированной острой респираторной инфекции, различных ВЭБ-ассоциированных патологических состояний или вообще бессимптомно. ЭБВИ относится к частым инфекционным заболеваниям детей. Входными воротами для вируса ЭБ является эпителий слизистой верхних дыхательных путей. Проникая через интактные слои слизистой, вирус адсорбируется на клетках эпителия слизистой назофарингеального отдела, тимуса, эпителии канальцев слюнных желез и инфицирует В- и Т-лимфоциты , нейтрофилы , натуральные макрофаги , эндотелиоциты.

Количество пораженных клеток после инфицирования начинает увеличиваться посредством неконтролируемой вирус-зависимой клеточной пролиферации и вирус по лимфоидным тканям и периферической крови распространяется по организму. В клетках, инфицированных вирусом, могут происходить два типа его размножения: литический — продуктивный приводящий к лизису клетки-хозяина, т.

При активной форме острой инфекции наблюдается преимущественно литическая репликация вируса, которая сопровождается выработкой вирусных гликопротеидов и проявляется манифестными формами заболевания. Инфицирование ВЭБ приводит к ослаблению активности врожденных факторов резистентности угнетению Т-клеточного звена и способствует формированию механизма неполноценного иммунного ответа преимущественно по клеточному типу расстройство механизма регуляции иммунного ответа Т-хелперами 1 и 2 типов.

Именно нарушения иммунного статуса и являются основным патогенетическим фоном, способствующего длительной персистенции ВЭБ в тканевых клетках. ВЭБ в процессе хронической персистенции в клетках иммунной системы и эпителии самостоятельно реализует сложные механизмы иммуносупрессии, что не позволяет иммунной системе организма контролировать инфекционный процесс. По течению: острую продолжительностью до 3 месяцев , затяжную месяцев и хроническую 6 и более месяцев. Этиологическим фактором Эпштейн-Барр вирусной инфекции, как уже указывалось, является Вирус Эпштейна-Барр.

ВЭБ является одним из представителей семейства герпес-вирусов и относится к герпесвирусам четвертого типа HHV Способен персистировать в организме человека пожизненно. Обладает онкогенным и оппортунистическим эффектом.

Являясь лимфотропным агентом, вызывает болезни иммунной системы, ведущими синдромами которых являются лимфопролиферация и иммунная недостаточность. ДНК герпес-вируса представлена двухнитевой молекулой.

Вирион HHV-4 окружает вирусную нуклеиновую кислоту, вместе со которой образует белковой икосаэдральный капсид, имеющий 25 граней. Диаметр вируса нм. Наружная оболочка вируса суперкапсид имеет гликопротеиновые шипы, которые выполняют функцию рецепторного аппарата вируса. Вирус имеет сложную антигенную структуру, включающую несколько групп иммуногенных белков антигенов — ранний, капсидный, ядерный и мембранный антигены.

Вирус Эпштейн-Барра имеет глобальное распространение. Источником заболеваний является носитель или больной человек. Выделение вируса происходит на протяжении всего периода заболевания и после выздоровлении до 6 месяцев. При этом, при снижении иммунитета частота выделения ВБ резко возрастает. Восприимчивость населения к вирусу ЭБ — высокая. После инфицирования вирусом через 2 часа начинается синтез белков вируса, а в течении 8 часов он накапливается в максимальном количество и появляются вирионы с инфекционными свойствами.

Вирус во внешней среде крайне неустойчив, погибает под воздействием УФ-лучей, средств дезинфекции и высыхании капель слюны. Входными воротами является эпителий слизистой носоротоглотки. После первичного заражения вирус на протяжении инкубационного периода остается в эпителии слизистой носоглотки, тонзиллярных криптах и В-лимфоцитах. В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни максимум заражения приходится на возраст лет. Манифестирующие поражения больше регистрируются среди лиц мужского пола.

В настоящее время с ВЭБ ассоциируется целый ряд синдромов и заболеваний. Рассмотрим только основные, наиболее часто встречающиеся заболевания. Выделяют первичный остро протекающий манифестирующий инфекционный процесс — инфекционный мононуклеоз синонимы: Филатова болезнь или симптом Филатова и хроническую ВЭБ-инфекцию. Клинические варианты первичной Эпштейна-Барр вирусной инфекции могут протекать в бессимптомной форме, в виде респираторного синдрома или инфекционного мононуклеоза.

Хроническая ВЭБ-инфекция — в виде стертых форм и хронической активной Эпштейна-Барр вирусной инфекции. У взрослых лиц вирусная инфекция Эпштейна-Барра наиболее часто протекает в виде инфекционного мононуклеоза ИМ.

Латентный инкубационный период заболевания варьирует в пределах недель. В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр и нарастания симптомов интоксикации. Клинический симптомокомплекс включает несколько характерных синдромов — лимфопролиферативный поражение носоротоглотки, острый аденоидит , тонзиллит , фарингит с гипертрофией лимфоидной ткани ; лимфаденопатию синдром поражения лимфатических узлов и синдром гепатоспленомегалии. Их формирование занимает в среднем дней.

Рецидивом ИМ принято считать возобновление клинических симптомов болезни через дней после перенесенного заболевания. Симптомы хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны. Отмечается хроническая усталость. Заболевание имеет волнообразное течение, часто отмечаются наслоения оппортунистических инфекций. Хроническая активная ЭБВИ характеризуется симптомами, аналогичными инфекционному мононуклеозу , однако они менее выражены, а длительность заболевания составляет более 6 месяцев.

Значительно реже хроническая активная ЭБВИ проявляется гепатитом , пневмонией , увеитом , гипоплазией костного мозга. У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью существует риск развития генерализованных форм ВЭБ-инфекции, для которых характерны поражения ЦНС энцефалит , менингит , мозжечковая атаксия и других внутренних органов гломерулонефрит , миокардит , тяжелые формы гепатита.

В большинстве случаев у детей симптомы вирусной инфекции Эпштейна-Барра складываются из опорных клинических синдромов, характерных для взрослых лиц. Инфекционный мононуклеоз у детей имеет аналогичные характерные синдромы, но течение заболевания имеет некоторые особенности. Прежде всего, укорачивается до сутки инкубационный период. Заболевание протекает с более выраженным интоксикационным синдромом высокая температура тела , увеличением аденоидных вегетаций, гиперплазией миндалин степени, астеновегетативными расстройствами, гипертрофией подчелюстных лимфоузлов.

Синдром Эпштейна Барра у детей часто протекает с развитием тонзиллита , аденоидита , гепатоспленомегалии разной выраженности. В большинстве случаев симптоматика имеет волнообразное проявление.

Материалом для лабораторного исследования являются: кровь, мокрота, моча, слюна, соскобы из зева, смывы из носоглотки. Анализ на вирус Эпштейна Барра серологический метод подтверждения ВЭБ инфекции включает лабораторные исследования на определение в сыворотке крови специфических антител. Кроме того, выявленный вид антител позволяет определить и стадию инфекционного процесса. Ниже приведена сводная таблица наличия антител в крови и расшифровка их присутствия на разных стадиях заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с корью , краснухой , аденовирусной инфекцией , псевдотуберкулезом , лимфогранулематозом , дифтерией ротоглотки , ангиной.

Прежде всего, где лечат больных с ВЭБ инфекцией? В большинстве случаев изоляция пациента в стационар не требуется и лечение проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана лишь в случаях длительной упорной лихорадки , обструкции дыхательных путей , выраженной анемии , синдроме тонзиллита , болях в животе и в случаях развития неврологических, хирургических и гематологических осложнений. До настоящего времени вопрос как лечить ВЭБ инфекцию у взрослых остается дискутабельным.

Современные данные свидетельствуют, что часто рекомендуемый необоснованно строгий постельный режим сопровождается длительно присутствующим астеническим синдромом и удлиняет время выздоровления. Постельный режим может быть рекомендован только в течение периода лихорадки.

В острый период болезни — изоляция больного. Проводится симптоматическая терапия:. Дискуссионным вопросом является назначении противовирусных препаратов больным с ЭБВИ. Существует перечень препаратов, оказывающих ингибирующее действие на репликацию вируса Эпштейна-Барра в культуре клеток. К таким препаратам относятся:.

Однако, важно понимать, что большая часть симптомов не связаны непосредственно с прямым цитопатическим действием вируса ЭБ, а обусловлены опосредованным иммунопатологическим ответом инфицированных вирусом В-лимфоцитов, которые находятся в клетках тканей пораженных органов и в крови. При назначении противовирусных препаратов необходимо понимать, что и клиническая эффективность этих препаратов зависит от правильной трактовки симптоматики заболевания, стадии инфекционного процесса и очень важно цикла развития вируса на каждой из стадий.

Большинство специалистов считает, что назначение противовирусных препаратов при легкой и среднетяжелой форме течения нецелесообразно. При тяжелой форме заболевания в качестве индуктора интерферона можно использовать Циклоферон.

Целесообразность назначения антибактериальных препаратов противоречива. По мнению большинства авторов назначение антибиотиков оправдано лишь при присоединении бактериальной инфекции или осложнений пневмония , плеврит. Выбор препарата зависит определяется чувствительностью микроорганизмов на миндалинах к антибиотикам.

С этой целью могут использоваться как локальные антибактериальные средства Биопарокс , Стопангин , Лизобакт , так и системные антибактериальные препараты макролиды цефалоспорины , карбапенемы — Цефотаксим , Цефтриаксон , цефалоспорин Цефепим , Азитромицин , Ванкомицин , Меропенем , Амикацин ; при присоединении грибковой инфекции — Флуконазол , Нистатин.

При хронической ЭБВИ при развитии астенического синдрома назначаются адаптогены элеутерококк , родиола розовая , женьшень , аралия , лимонник , имбирь , комплексные витаминно-минеральные препараты Витрум , Мульти-табс , Центрум , Вибовит , Сана-сол.

По показаниям базисная терапия может быть интенсифицирована добавлением иммуномодуляторов Имудон , Полиоксидоний , Ликопид , Рибомунил , Деринат , которые назначаются под контролем иммунограммы; препаратов метаболической реабилитации Элькар , Актовегин , Солкосерил ; пробиотиков Аципол , Бифиформ и др. При тяжелой форме течения ЭБВИ — внутривенная дезинтоксикационная терапия. Известный врач считает, что основу лечения должна составлять симптоматическая терапия, постельный режим, теплое обильное питье, чтобы избежать развития сильной интоксикации.

Питание дробное раз в сутки с исключением из рациона питания жирных продуктов и раздражающих слизистую горла острые, копченые, соленые, маринованные продукты , консервированных продуктов, грибов, полуфабрикатов. Рацион питания включает некрепкие мясные бульоны, овощные блюда и супы, молочные продукты, нежирные сорта птицы, мяса, рыбы, цельнозерновые каши и хлеб, фрукты. Рекомендовано обильное питье столовые негазированные минеральные воды, отвары шиповника, компот, свежеприготовленные морсы, соки.

Cпецифических мероприятий и средств, уменьшающих вероятность заражения вирусом ЭБ не существует. В качестве профилактики можно рекомендовать мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителя и повышение иммунитета :. Риск развития осложнений относительно небольшой и возрастает при отсутствии или неадекватном лечении ВЭБ инфекции.

Выделяют ранние и поздние осложнения. К ранним, развеивающимся на недели заболевания относятся: разрыв селезенки, интерстициальная пневмония , энцефалит , менингоэнцефалит , миокардит , полиневрит. Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов герпес 4-го типа и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией. Вирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем при поцелуях , контактно-бытовым общие предметы обихода , реже через кровь трансмиссивным и от матери к плоду вертикальный путь.

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Важность изучения проблемы Эпштейна — Барр вирусной инфекции ЭБВИ обусловлена высокой распространенностью, специфической тропностью возбудителя к иммунокомпетентным клеткам, трудностями ранней и дифференциальной диагностики, особенностями клинического течения инфекции, отсутствием специфической профилактики и эффективной этиотропной терапии.

Разнообразие клинических форм ЭБВИ, высокий риск осложнений, формирование иммунодефицитов различной степени выраженности определяют значение своевременной диагностики и адекватной тактики ведения пациентов, исход заболевания.

Необходимо детальное и углубленное изучение иммунопатогенеза ЭБВИ для определения критериев прогноза течения заболевания, выявления иммунологических нарушений и иммуногенетических факторов предрасположенности к ЭБВИ-ассоциированным осложнениям, оптимизации терапии. Лечение больных с любой формой ЭБВИ должно быть комплексным с учетом клинических проявлений, тяжести течения, периода болезни, что на практике бывает крайне трудно реализовать.

Залог успешного лечения — своевременная диагностика, правильный и строго индивидуальный подход к этиотропной и патогенетической терапии с последующим персонифицированным ведением конкретного больного. В статье приведены современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии ЭБВИ в зависимости от фазы заболевания и клинических форм.

Представлены клинические примеры острой и хронической ЭБВИ. Ключевые слова: вирус Эпштейна — Барр, хроническая Эпштейна — Барр вирусная инфекция, клинические формы, дифференциальная диагностика, этиотропная терапия, патогенетическая терапия, осложнения, клинические примеры. Ponezheva 1 , A. Grishaeva 1,2 , T. Popova 2. The importance of Epstein — Barr virus EBV infection is accounted for by its high occurrence, specific tropism to immune cells, difficulties in early and differential diagnosis, specificities of the clinical course, and the lack of specific preventive measures and effective etiological treatment.

Considering the diversity of clinical variants of EBV infection, high risk of complications, and the development of immunodeficiency of various severity these factors are responsible for the outcomes , early diagnosis and adequate management strategy are of great importance. Detailed and careful study of EBV immunopathogenesis is required to determine prognostic criteria, to reveal immunological abnormalities and immunogenetic factors of the predisposition to EBV-associated complications, and to optimize the treatment.

Treatment for any EBV variant should be complex and consider cli nical manifestations, disease severity and stage. However, it could be difficult to implement these principles in practice. Early diagnosis, correct and individual and then personalized etiological and pathogenic treatment approaches are the key to successfully treating EBV infection.

This paper addresses current views on immunopathogenesis, diagnosis, and treatment for EBV infection depending on its stage and clinical variants. Clinical examples of acute and chronic EBV infections are discussed. Keywords : Epstein — Barr virus, chronic Epstein — Barr virus infection, clinical variants, differential diagnosis, etiological treatment, pathogenic treatment, complications, clinical examples.

For citation: Ponezheva Zh. Clinical variants of Epstein — Barr virus infection. В статье приведены современные представления об особенностях иммунопатогенеза, диагностики и терапии вирусной инфекции Эпштейна — Барр в зависимости от фазы заболевания и клинических форм. Представлены клинические примеры острой и хронической инфекции. Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая заболеваемость герпесвирусными инфекциями, которые достаточно широко распространены в человеческой популяции.

Сложная по сравнению с другими ДНК-содержащими вирусами структура генома вирусов семейства герпеса обусловливает основные различия в их репликативном цикле. Активная пролиферация вируса во всех органах и системах, имеющих лимфоидную ткань, приводит к структурным изменениям, оказывающим неблагоприятное воздействие на организм в целом. Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии таких заболеваний, как острый, хронический мононуклеоз, интерстициальный пневмонит, миокардит, гепатит, опухоли лимфоидной и эпителиальной тканей, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, лейкоплакия языка и посттрансплантационные лимфопролиферативные осложнения.

В настоящее время неясны иммунопатологические основы индивидуальных различий течения ИМ и его исходов. Клинические проявления, диагностика и лечение ИМ представлены в таблице 1. Метаанализ 5 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний с участием больных показал отсутствие эффекта от ацикловира у больных ИМ ЭБВ этиологии [5].

ЭБВ обладает множественными механизмами иммуносупрессии и ускользания от иммунного ответа в организме человека, что может приводить к формированию хронической ЭБВИ ХЭБВИ [6], в ходе которой иммунологические нарушения усугубляются, подавляется продукция интерферонов, блокируются механизмы апоптоза, что формирует вторичный иммунодефицит, способствующий развитию аутоиммунных и опухолевых процессов у генетически предрасположенных лиц.

Накоплено немало данных об этиологической роли ЭБВ в формировании синдрома хронической усталости, развитии системных васкулитов, специфического колита, имеются данные о триггерной роли ЭБВ в развитии рассеянного склероза и системной красной волчанки [15, 16].

Заболевание зачастую носит семейный характер, однако у ряда пациентов при гистохимическом анализе поражений кожи имеет место инфильтрация Т-клетками, экспрессирующими малую РНК, кодируемую ЭБВ. Активная ЭБВИ см. Характерными признаками данного заболевания являются множественные, полиморфные кровоизлияния в кожный покров и слизистые оболочки, а также кровотечения различной локализации нос, десны и др.

Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз ГЛГ — одно из наиболее опасных, жизнеугрожающих осложнений ЭБВИ, основными симптомами которого являются: лихорадка, рефрактерная к антимикробной терапии, геморрагический и отечный синдромы, желтуха, экзантема, гепатоспленомегалия, симптомы поражения центральной нервной системы возбудимость, угнетение сознания, судороги, менингеальные знаки [18].

Развитие ГЛГ сопряжено с расстройством иммунной регуляции в результате бесконтрольной активации и пролиферации макрофагов и Т-клеток, что проявляется избыточной продукцией цитокинов, воспалением и повреждением тканей. Выделяют первичный ГЛГ, характеризующийся наличием семейного анамнеза и определенного генетического дефекта, и вторичный ГЛГ, ассоциированный с инфекцией, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, а также иммунодефицитным состоянием [19].

Доказана ключевая роль ЭБВ в развитии лимфопролиферативных заболеваний. Одной из ключевых лимфом, ассоциированных с ВЭБ, считается лимфома Беркитта [20].

Клиническими проявлениями лимфом служат увеличение лимфатических узлов, спленомегалия, цитопения, лихорадка. Считается, что наличие латентной ЭБВИ в эпителии носоглотки является ранней стадией патогенеза недифференцированной назофарингеальной карциномы [21].

Диагностика ЭБВИ сложна и не всегда возможна в рутинной практике клинициста. При этом оценка результатов серологического обследования имеет некоторые особенности.

Может наблюдаться длительная более 3—4 мес. Методом ПЦР определяют ДНК ЭБВ в крови или другом биологическом материале слюна, мазки из ротоглотки , а при необходимости и в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. Важно помнить о возможном отсутствии IgM при нарастании титров IgG к вирусным белкам. Дополнительную информацию о течении инфекции можно получить с помощью иммуноблота. Иммуноблоттинг — это высокоспецифичный и высокочувствительный референтный метод, с помощью которого определяют широкий спектр вирусспецифических белков р, р65, р42, р41, р40, p33, р22 , характеризующих определенную фазу заболевания.

Так, выявление белка VCA указывает на раннюю фазу инфекции; о поздней фазе течения инфекции свидетельствует обнаружение VCA 22, который выявляется одиночно или совместно с EBNA 1 p , он длительно присутствует у перенесших заболевание и убедительно свидетельствует о перенесенной инфекции.

Отмечается частое присутствие IgM p и IgM p при активном процессе [3]. Но, к сожалению, эти методы не совсем доступны в амбулаторной практике. Таким образом, для постановки диагноза ЭБВИ, особенно ХЭБВИ, помимо проведения общеклинического обследования, необходимы серологические исследования специфических противовирусных антител, количественное определение ДНК вируса в различном биологическом материале и определение индекса авидности в динамике. До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ЭБВ, также нет патогенетически обоснованной схемы лечения больных ЭБВИ, а данные отечественных исследователей об эффективности терапии не имеют достаточной доказательной базы и все указания носят рекомендательный характер [1, 24—26].

Ведущее место среди этиотропных препаратов в терапии герпесвирусных инфекций занимают ациклические аналоги гуанозина уровень доказательности А , препараты интерферонов и иммуноглобулинов, которые являются важной дополнительной составляющей лечения уровень доказательности В.

Доказательная база свидетельствует, что ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных альфа-герпесвирусами ВПГ-1, 2, ВГ-3 , имеет ограниченную эффективность при ЭБВИ и назначается только в случаях тяжелого ИМ с высокой вирусной нагрузкой.

Однако он практически неэффективен при инфекциях, вызванных ВГЧ-6, 7, 8. Различная чувствительность к ацикловиру обусловлена разным содержанием вирусной тимидинкиназы у герпесвирусов. В отличие от ацикловира, к валацикловиру чувствительны все вирусы герпеса и наиболее высокая чувствительность — у альфа-подсемейства [26]. Лечение больных ИМ проводят в амбулаторных условиях, госпитализируют лиц с длительной лихорадкой, выраженным синдромом интоксикации, тяжелым тонзиллитом, гепатитом, желтухой, анемией, обструкцией дыхательных путей и при развитии осложнений [24, 26].

Базисная терапия ИМ см. Применение антибиотиков необходимо только в случаях наслоения бактериальной инфекции с явлениями лакунарной или некротической ангины, при этом препаратами выбора будут цефалоспорины 2—3-го поколения, макролиды, карбапенемы [1, 26]. При ХЭБВИ в инфицированных клетках вирус находится в латентной фазе, экспрессируя латентные белки, для синтеза которых не требуется ДНК-полимераза [2, 23, 27]. По поводу назначения глюкокортикостероидов ГКС мнения также расходятся.

Они рекомендуются больным с тяжелым течением ИМ, обструкцией дыхательных путей, неврологическими гематологическими осложнениями тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия [27, 28].

Интересными представляются исследования по применению моноклональных антител к СD20 ритуксимаб у пациентов с иммунной тромбоцитопенической пурпурой [26]. Иммуносупрессивные препараты дают кратковременный положительный эффект в виде уменьшения симптомов ХЭБВИ без долгосрочной ремиссии и могут быть назначены при начальной фазе гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, который часто осложняет ХЭБВИ [18, 19].

Положительные результаты в лечении ХЭБВИ достигнуты при применении трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. Начинать данную терапию рекомендовано в начале заболевания ввиду ее тяжелой переносимости [27, 28]. Эти препараты тормозят репликацию вирусов за счет разрушения вирусной мРНК, модулируют иммунный ответ, стимулируют выработку цитокинов, повышают функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и стабилизируют клеточные мембраны.

Их клинический эффект опосредован усилением клеточного иммунитета, контролирующего эндогенный вирус.

Терапевтический эффект этой группы препаратов продемонстрировали при тяжелой активной ХЭБВИ [34—38], рецидивирующей назофарингеальной карциноме, тяжелом лимфопролиферативном синдроме, вызванном ЭБВ. Индукторы интерферонов имеют низкую доказательную базу при ЭБВИ, несмотря на широкое применение в клинической практике в странах постсоветского пространства.

В отличие от интерферонов препараты иммуноглобулинов действуют преимущественно на внеклеточный вирус в виде вирионов. Этиотропный эффект иммуноглобулинов выражается в вируцидном и вирустатическом действии препарата и развитии антителозависимой комплемент-опосредованной цитотоксичности. Убедительно доказана их эффективность при первичной или вторичной гипоиммуноглобулинемии, а также в качестве базисной терапии при аутоиммунных осложнениях синдром Гийена — Барре, тромбоцитопеническая пурпура, синдром Кавасаки, хроническая демиелинизирующая полинейропатия и системная красная волчанка [36, 37].

В контролируемом нерандомизированном исследовании продемонстрирована эффективность комбинированной иммунотерапии при ЭБВИ, проявляющейся гипертрофией лимфоидных органов лимфоглоточного кольца, при реактивированной ЭБВИ с различными органными поражениями и при трудно поддающихся лечению формах болезни [37, 39], а также в профилактике виремии при ХЭБВИ.

Многие исследователи [26, 38, 39] считают целесообразным применение специфического иммуноглобулина в комплексной терапии для профилактики ЭБВ-ассоциированного лимфопролиферативного синдрома у реципиентов солидных органов, при гемофагоцитарном синдроме, ассоциированном с ЭБВ, указывая на необходимость дальнейших исследований. Некоторым пациентам необходимо хирургическое лечение: удаление селезенки иногда выполняют при ИМ ЭБВ-этиологии при угрозе разрыва или начавшемся внутреннем кровотечении; возможна трахеостомия у больных с тяжелым ИМ при наличии фарингеальной обструкции и асфиксии.

В клинической практике диагностика и ведение пациентов с ЭБВИ всегда сложны и неодназначны. Приводим два клинических случая. Случай 1. В последующие дни сохранялась повышенная температура тела, появились тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи. При поступлении состояние пациентки средней тяжести. Выраженная слабость. Кожные покровы бледные, сыпи, геморрагий, кровоточивости нет. Склеры инъецированы, отмечается краевая иктеричность.

Слизистая ротоглотки слабо гиперемирована, миндалины увеличены до II степени, имеются гнойные наложения в лакунах. Пальпируются подчелюстные, шейные до 1—1,5 см лимфатические узлы, плотные, безболезненные. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. В легких дыхание ослабленное. Хрипы не выслушиваются. ЧДД 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирус Эпштейна-Бар: его можно победить

Комментариев: 1

  1. Аурелия:

    да, любит мамину кухню