Почему не усваиваются жиры в кишечнике

Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу кое-что полезное о том, почему плохо всасывается пища. Когда питательные вещества плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, то это называют мальабсорбцией.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром недостаточности пищеварения

Я работаю врачом 21 год. Меня зовут Георгий Олегович Сапего. В этой статье расскажу кое-что полезное о том, почему плохо всасывается пища. Когда питательные вещества плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, то это называют мальабсорбцией. Бывает еще мальдигестия. Это когда пища не переваривается. Смысл этих двух понятий разный, но они часто идут рядом. Мальабсорбция бывает глобальная, когда например при глютеновой энтеропатии ничего нормально не всасывается. Или бывает, что выборочно не всасывается какой-нибудь витамин.

Большинство жиров всасываются в начале тонкого кишечника. Жир не растворяется в воде. Поэтому чтобы жир переварился и всосался, он должен превратиться в эмульсию. В эмульсии площадь капелек жира намного больше, и пищеварительный фермент липаза успешно его переваривает. Эмульсификация жира начинается еще во время жевания.

Потом жир перемешивается за счет движений желудка. Перед расщеплением капли жира должны быть покрыты слоем фосфолипидов. Мы эти фосфолипиды тоже получаем с пищей. Это примерно то же самое, что и лецитин. Читали состав шоколадок? Там тоже есть эмульгатор "лецитин". Чтобы фосфолипиды нормально покрыли капельки жира, их должно быть примерно в пропорции Дополнительные фосфолипиды поступают в кишечник с желчью.

Первая липаза начинает выделяться еще из желез языка. Потом в желудке тоже есть своя липаза. Липаза на языке важнее для новорожденных. Она у них половину жиров расщепляет. Когда все это полупереваренное дело поступает в двенадцатиперстную кишку, поджелудочная железа замечает переваренный жир и понимает, что пора вступать в игру.

Выделяется целый спектр панкреатических ферментов, которые в содружестве с желчью расправляются с жиром. Тут есть два важных момента:. Дальше начинается всасывание. Жир превращается в бульон из мелких мицелл и более крупных лопосом.

Где-то там же будут плавать жирорастворимые витамины. Такой бульон всасывается через стенку кишечника. Желчные кислоты тоже всосутся в кровь и попадут обратно в печень. Тут несколько вариантов:. Там еще море разных нюансов. Если интересно, то пишите в комментариях и продолжим.

Если вам понравилась статья, то ставьте лайки и подписывайтесь на мой канал. Почитайте мои статьи на смежные темы:. Хронический панкреатит. Жировой гепатоз. Камни в желчном пузыре. Для пациентов 47 subscribers. Жир Большинство жиров всасываются в начале тонкого кишечника.

Жир начинает перевариваться с языка Первая липаза начинает выделяться еще из желез языка.

Неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. Обязательный признак всех нарушений, связанных с всасыванием жиров — стеанорея , появление в кале липидов.

Как распознать и вылечить нарушение всасывания в кишечнике

Синдром недостаточности всасывания — это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества одно или более или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты например, натрий и калий , витамины и минералы железо и кальций также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания.

Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты см. Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов мальдигестия и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови собственно мальабсорбции.

Дефицит кишечных ферментов дисахаридаз, пептидаз вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров билиарная фаза пищеварения.

При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции целлюлярная фаза. При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ.

В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ фаза оттока. Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания. Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин.

Обычно они появляются там между й и й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности.

Активность лактазы обнаруживается на 12—й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.

Более совершенна классификация F. Brooks г. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы. О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация. Первичный синдром мальабсорбции наследственно обусловленный возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.

Вторичный синдром мальабсорбции приобретенный : возникает при различных заболеваниях желудка гастрогенный , поджелудочной железы панкреатогенный , печени гепатогенный , тонкого кишечника энтерогенный , а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии.

Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания. Некоторые инфекционные болезни могут привести к росту кишечных бактерий, что также может вызвать недостаточное всасывание.

Больные СПИДом особенно склонны к недостаточности всасывания, так как болезнь повреждает иммунную систему организма и снижает его устойчивость к вторичным инфекционным болезням, которые могут вызвать проблемы с пищеварением. Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин препарат, понижающий уровень холестерина , неомицин антибиотик , колхицин препарат против подагры и некоторые слабительные.

Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене.

Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К. Стеаторея — заболевание, при котором у пациентов в каловых массах обнаруживается избыток жира. Масса жиров, выявленных в испражнениях, достигает 5 г. У отдельных больных они могут доходить до десятков, а иногда и сотен граммов. Недуг обычно возникает из-за ослабленной перевариваемости или всасываемости жиров. Убыстренная эвакуация кала — более редкая причина болезни.

Она может возникнуть вследствие злоупотребления слабительными. Заболевание провоцируют патологии, присущие тонкому кишечнику, поджелудочной железе, печени. Нередкий виновник недуга — хронический панкреатит, особенно провоцируемый алкоголизмом.

Наличие кардиоспазма вызывает стеаторею в исключительных случаях. Застой желчи, способствующей эмульгации жиров их усвоению, приводит к стеаторее испражнения светлые. Стул при этом обычно жидкий, обильный и довольно частый. Впрочем, стеаторее вполне могут сопутствовать запоры.

Для любой формы маслянистой дефекации характерно образование в чаше унитаза плохо смываемого пятна с жирным блеском. Цвет стула бывает нормальным, светлым или сероватым. Больных мучают головокружения, вздутие и урчание в кишечнике, возникающих вверху живота, постоянное пересыхание слизистых рта и носа, вялость, сниженная работоспособность. Они страдают от сухого кашля, обильных частых жидких испражнений, болей, возникающих на концах трубчатых костей.

Их беспокоит болезненность позвоночника и суставов. У пациентов подкожно-жировая клетчатка недоразвита, кожные покровы суховаты, шелушатся, нередко поражены полиморфной эритемой. У них наблюдается сухость и бледность губ, трещинки в уголках рта. Ротовая полость с признаками стоматита, язык яркоокрашенный, порой с атрофированными сосочками, десны рыхлые и кровоточащие. Выполняя пальпацию, обнаруживают урчание и плескание с левой стороны живота или в том месте, где расположилась слепая кишка.

Пальпировать печень и селезенку не представляется возможным. Проведение ректоскопии позволяет выявить атрофию слизистых оболочек. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить отечность, расширенность и сниженный тонус складок слизистых. Благодаря биопсии на слизистых удается отметить их атрофию, укороченные ворсинки, отсутствие терминальных волосков, высоту цилиндрического эпителия ниже нормы и неестественное местоположение ядра в его клетках.

Иногда у соединительных тканей наблюдается отечность, а у нервных сплетений грубые деформации. Такие нарушения приводят к снижению всасывательной функции кишечника. Для хронических стадий характерна волнообразность течения болезни.

Продолжительность ремиссии раз от раза укорачивается. Рецидив легко вызывают алиментарные погрешности, наличие интеркуррентных инфекций и нервно-психических проблем. Он может возникнуть даже без видимого толчка. Недуг обедняет органы и ткани. В них возникает острая нехватка белков, жиров. В дефиците оказываются витамины, жирорастворимые и входящие в группу В клетки страдают от недостатка фолиевой и никотиновой кислоты, рибофлавина и тиамина, В Это заканчивается гипопротеинемией, гипохолестеринемией, гиполипемией, лейкопенией, гипохромнией, реже гиперхромией, анемией, гипокальциемией, гипонатриемией.

Осматривая испражнения, выявляют их явную маслянистость. В большинстве случаев консистенция кала жидкая, а цвет светлый. При лабораторном анализе выявляется избыток жиров, мыла и жирных кислот. Точное происхождение заболевания определяется с помощью радиоизотопного исследования, указывающего на причину нарушения, которое связано с расщеплением или всасыванием жиров.

Методика нагрузки жирами позволяет исключить недуги поджелудочной железы, а значит, ухудшение процессов расщепления, или болезни кишечника, выливающиеся в ухудшенное всасывание. Заболевание сопровождается определенными осложнениями. В кишечнике происходит нарушение всасывания питательных веществ, выливающееся в:.

Заниматься необходимо лечением не стеатореи, а болезни к ней приведшей. Врачом назначаются препараты с повышенной концентрацией липазы. Медикаменты покрывает оболочка, не дающая разрушаться ферментам от воздействия желудочного сока.

Пациентам назначается прием Панцитрата, Креона и Панкреатина. В дополнение предписывается лечение антацидными средствами: альмагелем, маалоксом, фосфалюгелем, гасталом, нейтрализующими желудочную кислоту. Благодаря им действие ферментной терапии более эффективно. Кроме того, целесообразно прописывать соляную кислоту, Кортизон и адренокортикотропный гормон при этом контролируется выделениекетостероидов, поддерживаемых диетой, насыщенной полноценными белками.

Рекомендуется соблюдать диету, обогащенную полноценными протеинами. Обязательна витаминотерапия. Особое внимание отводится восполнению витаминов B12 и В Проводят терапию никотиновой и аскорбиновой кислотой. Петехиальная сыпь является показанием к приему витаминов P и K.

Назначается диетическое питание. В рацион больных вводится молоко, обезжиренные сорта мяса, рыбы и творога. Мясо и рыбу подают отварными.

Хорошо всасываются нежирные рыбные навары и мясные бульоны, поэтому их дают больным в обязательном порядке. К тому же они усиливают мерцание ворсинок, способствуют лучшему перевариванию пищи. При первичной профилактике важно соблюдение полноценного питания и особой диеты.

Рацион необходимо обогатить животными белками а растительные, наоборот, исключить — не едят бобовые, сою и прочее. Свести к минимуму потребление жирного, острого и жареного. Полностью отказаться от алкоголя и клейковины, содержащейся во ржи и пшенице, умеренно снизить количество углеводов.

Как диагностировать нарушение всасывания

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. Синдром недостаточности кишечного всасывания - симптомокомплекс, который характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем, двигательной функции кишечника, а также расстройство специфических транспортных механизмов и кишечный дисбактериоз.

Выделяют первичный наследственно обусловленный и вторичный приобретенный синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии.

В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное расстройство всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов - переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот например, триптофана. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.

Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки.

Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную более 1 м резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции.

Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме. Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки.

Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение.

Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет дня.

Создается порочный круг. Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей.

Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров.

Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи.

Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина B12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором.

При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность. Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания. Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого.

Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, Вфолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность. Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма. Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки - аминокислот, жирных кислот и моносахаридов.

Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина B12, желчных кислот. Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований. Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа.

При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею выявляют внеклеточный крахмал , повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ.

При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой с последующим определением их в крови, кале, моче. В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя , а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой.

Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином.

С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин B12, фолиевая кислота и др.

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14 С; еюноперфузии и др. Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения.

Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др. Лечение первичного наследственно обусловленного синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке.

Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена глютеновая энтеропатия назначают безглютеновую диету рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя.

При вторичном приобретенном синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства эфедрин , бета-адреноблокаторы индерал, обзидан, анаприлин , дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов продектин , холинолитические атропина сульфат и ганглиоблокирующие бензогексоний средства.

С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины. В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др. При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин.

При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки , показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями лигнин , или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы холестирамин , что также усиливает выведение их из организма. Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке. Next page. Медицинский эксперт статьи. Новые публикации Болит сухая мозоль: в чем причины и что делать? Почему бородавка почернела и что делать? Боязнь воды. Ринофлуимуцил при беременности. Скользящая грыжа пищевода.

Сайленс форте от храпа. Синдром недостаточности кишечного всасывания: причины, симптомы, диагностика, лечение. Алексей Портнов , медицинский редактор Последняя редакция: Что нужно обследовать? Тонкая кишка тонкий кишечник. Как обследовать? УЗИ желудочно-кишечного тракта. УЗИ брюшной полости. Какие анализы необходимы? Общий анализ крови.

Общий белок в крови. Общий холестерин в крови. Калий в крови. Натрий в крови. Общий и ионизированный кальций в крови. Железо в крови. Анализ кала. Антитела к глиадину в крови. Сообщите нам об ошибке в этом тексте:.

Во всех случаях жирные каловые массы оставляют на поверхности унитаза маслянистый, хорошо заметный и плохо смываемый след. О заболевании заходит речь, когда суточный объем выделяемого с калом жира превышает 5 гр.

Нарушение всасывания в кишечнике, лечение, причины, симптомы, признаки

Синдром недостаточности пищеварения синдром мальдигестии — это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции. Проявляется синдром недостаточности пищеварения поносом, метеоризмом , болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой.

Метеоризм возникает из-за повышенного газообразования и нарушения процесса выведения газов. Боли в животе возникают из-за повышенного давления в кишечнике или в результате спазмов.

В последнем случае они стихают после дефекации. Часто синдром недостаточности пищеварения сопровождается потерей аппетита и снижением веса. Синдром недостаточности пищеварения проявляется практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта. Причем нарушаться может либо пристеночное пищеварение, либо полостное. Пристеночное пищеварение нарушается при недостатке кишечных ферментов и нарушении адсорбции ферментов поджелудочной железы.

Полостное пищеварение нарушается при нарушении выработки ферментов поджелудочной железы, дефиците желчных кислот и недостатке соляной кислоты и пепсина в желудке. При таких нарушениях пища не может нормально перевариваться, так как невозможно правильное расщепление белков, жиров и углеводов на различных этапах пищеварения.

Синдром мальдигестии может возникать даже без причин, перечисленных выше. Он может развиться в результате нарушения перистальтики желудочно-кишечного тракта. Так, если пища слишком быстро движется по пищеварительному тракту, как бы хорошо не работали печень и поджелудочная железа, перевариться она не успеет. А если пища движется слишком медленно, то микрофлора кишечника активнее, чем обычно, участвует в процессе переваривания, образуя большое количество токсических веществ, которые раздражают слизистую кишечника, тем самым ускоряя перистальтику кишечника.

Это способствует неправильному дальнейшему перевариванию, брожению, интоксикации организма. Пищеварение в желудке может нарушиться при гастрите , декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. В кишечнике оно может нарушиться при воспалительных заболеваниях тонкой кишки.

Синдром недостаточности переваривания может развиться при сахарном диабете , гипертиреозе , болезни Крона , дивертикулезе кишечника. Причиной этого синдрома может быть прием антибиотиков или цитостатиков. Для диагностики синдрома недостаточного пищеварения проводят анализ кала , при котором обычно выявляют стеаторею жир в кале.

При помощи рентгенографии уточняют, какой именно отдел пищеварительного тракта поражен. Для этого проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Также необходимо сделать клинический анализ крови , анализ мочи , глюкозотолерантный тест. Главное в лечении синдрома мальдигестии — это диета. Она должна подбираться с учетом того, на каком этапе нарушен процесс переваривания пищи.

Но в любом случае, пища должна быть щадящей, содержать повышенное количество белков и углеводов. Если пищеварение нарушено из-за нарушения работы поджелудочной железы, назначают ферментные препараты. Если синдром мальдигестии развился в результате нарушения перистальтики пищеварительного тракта, назначают препараты для улучшения перистальтики. Также назначают препараты для лечения дисбактериоза, который развивается практически всегда при синдроме недостаточности пищеварения.

Для общего укрепления организма рекомендуются витамины и общеукрепляющие средства. Для профилактики синдрома недостаточного пищеварения нужно прежде всего правильно и рационально питаться. Также необходимо соблюдать гигиену, и личную, и при приготовлении пищи.

Важно своевременно лечить заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, энтерит, заболевания печени и поджелудочной железы.

Синдром недостаточности пищеварения Синдром недостаточности пищеварения синдром мальдигестии — это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Основные пункты: Признаки Описание Диагностика Лечение Профилактика Признаки Проявляется синдром недостаточности пищеварения поносом, метеоризмом , болями, бурлением и переливанием в животе, отрыжкой и тошнотой.

Описание Синдром недостаточности пищеварения проявляется практически при любом заболевании желудочно-кишечного тракта. Диагностика Для диагностики синдрома недостаточного пищеварения проводят анализ кала , при котором обычно выявляют стеаторею жир в кале. Лечение Главное в лечении синдрома мальдигестии — это диета.

Если причина в нарушении работы печени, назначают ферментные препараты и компоненты желчи. Профилактика Для профилактики синдрома недостаточного пищеварения нужно прежде всего правильно и рационально питаться.

Перенёс тяжёлую форму вирусной пневмонии. Семашко г. Лечащий врач, Светлана Страшное, бесчеловечное отношение! Сегодня забирала вещи умершей в воскресенье мамы. После часового ожидания некой старшей сестры, получила в Клиника с виду хорошая, только внутрь не пускают почему-то. Можно часами стоять у входа и ни одного врача. Регистратура как не приду не работает Нашли ошибку? Что написано на картинке?

Обновить картинку.

Почему плохо всасывается пища

Неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. Обязательный признак всех нарушений, связанных с всасыванием жиров — стеанорея , появление в кале липидов. В зависимости от этиологии различают три группы стеанорей:. Панкреатогенная стеанорея обусловлена дефицитом панкреатической липазы.

Это приводит к снижению интенсивности процессов гидролитического расщепления в кишечнике триацилглицеридов до глицерина и ЖК. Наблюдается обычно при панкреатинах, гипоплазии поджелудочной железы, наследственном дефиците липазы. Гепатогенная стеанорея связана с нарушением поступления желчи в перстную кишку.

В связи с этим жиры не эмульгируются и намного хуже подвергаются гидролизу липазой. Наблюдается при закупорке или сужении желчных путей, гепатитах и циррозе. Помимо стеанореи в кале отсутствуют желчные пигменты. Энтерогенная стеанорея обусловлена снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого отдела, где происходит синтез собственных липидов организма.

Наблюдается при наследственном дефиците ферментов синтеза липидов, воспалении слизистой оболочки и обширной резекции тонкого отдела кишечника.

Выделение жира с мочой — липурия — может возникнуть после приема с пищей очень больших количеств жира. Избыточное выделение жира сальными железами — себорея — имеет место при некоторых заболеваниях кожи — угри, экзема, авитаминозы и др. С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины A, D, Е, К и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей у человека и животных могут развиваться гиповитаминозы.

В состав природных жиров входят незаменимые ненасыщенные высшие жирные кислоты например, линолевая-С 18 Н 32 О 2 и линоленовая — С 18 Н 30 О 2 , которые не могут синтезироваться в организме из других жирных кислот.

При отсутствии их в пище у животных в эксперименте развиваются хронические заболевания кожи в виде некротических очагов. Неприятные ощущения в брюшной полости могут быть вызваны разными причинами, которые возникают вследствие каких-либо расстройств или отклонений. Очень часто это может быть нарушение всасывания в кишечнике — патологическое состояние, при котором абсорбция питательных веществ резко снижается. Во многих случаях это бывает связано с тем, что у больного активно развиваются инфекционные или наследственные заболевания, а также недостаточность секреции поджелудочной железы.

В наше время специалисты диагностируют это состояние при более чем ста различных заболеваний, поэтому визит к врачу является обязательным при первых же проявлениях того, что желудок стал плохо переваривать, а кишечник усваивать пищу. Медицинская терминология имеет специальный термин для обозначения этого явления — мальабсорбция.

Иными словами, при этом состоянии кишечник не способен полноценно всасывать жиры, микроэлементы, кислоты, витамины, воду и так далее. Совет: не следует путать это понятие с синдромом мальдигестии, при котором нарушаются процессы переваривания не всасывания углеводов, жиров и белков. Мальабсорбция может являться составным симптомом различных заболеваний, но также еще и отдельным заболеванием. Тут все зависит от вида нарушения всасывания:.

Естественный процесс пищеварения состоит из трех этапов — переваривание пищи, всасывание веществ и ферментов, после чего отработанные массы выходят из организма. Первый этап проходит в желудке, где белки начинают расщепляться на аминокислоты и пептиды, и тонком кишечнике, в котором жиры расщепляются до кислот, а углеводы превращаются в моносахариды. Все расщепление протекает благодаря воздействию на пищу особых ферментов — это изомальтоза, трипсин, пепсин и так далее. Они нужны для выработки глюкозы, вместе с которой питательные элементы соединяются с водой и всасываются в стенки тонкого кишечника, после чего распространяются по всему организму.

Повреждения стенок кишечника. Есть целый ряд аутоимунных и инфекционных болезней, способных привести к подобного рода травмам. Чаще всего диагностируется целиакия, при которой стенки повреждаются после воздействия на них глютена. Также это может случиться после неудачной хирургической операции, болезни Крона, энтеропатическом макродерматите и наличия других заболеваний.

К появлению нарушений в усвоении стенками кишечника питательных элементов могут привести любые заболевания, которые снижают иммунитет. Их развитие значительно уменьшает сопротивляемость организма различным инфекциям, вследствие чего появляются дисфункции самых разных органов. К ним относится и желудочно-кишечный тракт. Все выше сказанное лишь подтверждает, что причин, которые вызывают нарушение всасывания в кишечнике, может быть великое множество.

Диагностировать правильную способен только специалист после проведения всех необходимых лабораторных исследований и ознакомления с результатами общих и более узких анализов. Частичные нарушения протекают в скрытой форме и диагностировать их достаточно тяжело, поскольку велика вероятность перепутать с симптомами многих других заболеваний ЖКТ. Если же расстройства тотальные, то клиническая картина не такая запутанная и о наличии отклонения можно судить по следующим признакам:.

Важно: нарушение всасывания в кишечнике — достаточно серьезная угроза для здоровья, так как нехватка питательных элементов негативно сказывается на всем организме целиком.

Дефицит белка приведет к резкому похудению, отекам и появлению психических отклонений, нехватка углеводов — снижению умственной способности и так далее. Едва ли не самым главным симптомом принято считать приступообразные или опоясывающие боли в брюшной полости, которые зачастую проявляют себя в вечернее время суток. Их сила порой бывает настолько велика, что больной не может сидеть или стоять.

При наличии болей такого характера и с определенной периодичностью следует как можно быстрее показаться врачу, который назначит все необходимые диагностические процедуры. Если по вышеописанным симптомам врач может сделать предварительные выводы о синдроме нарушенного кишечного всасывания и степени его тяжести, то следующие исследования помогут прояснить ситуацию и поставить более точный диагноз:.

Наряду с этим берутся стандартные анализы: кровь, моча и кал для определения уровня ферментов, проводятся УЗИ и МРТ брюшной полости для выявления патологий и степени их развития. Выбор метода диагностики назначается специалистом после первичного осмотра и предварительного установления клинической картины. Нередко они могут сочетаться вместе, представляя целый комплекс исследований.

После завершения всех диагностических мероприятий и появлению четкой клинической картины, врач назначает лечение нарушения всасывания в тонком кишечнике. Наибольший упор при этом делается на диету, употреблению средств с ферментами в составе, восстановлению эвакуаторной функции тонкого кишечника и приеме антибактериальных средств.

В первую очередь необходимо исключить из ежедневного рационы продукты, вызывающие нарушение всасывания. Если, например, организмом не усваивается лактоза, то нужно перестать употреблять все молочные продукты.

При целиакии подбирается такое питание, в котором отсутствуют злаки — ячмень, овес, пшеница и так далее. Когда больной начинает стремительно худеть, то специалист дополнительно назначает прием нутриентов:. Питаться необходимо часто раз в день и небольшими порциями. Очень полезно пить больше воды и стараться следить, чтобы пища содержала достаточное количество углеводов и белков, но как можно меньше жиров.

Поскольку одна из причин мальабсорбции нарушение синтеза ферментов, то врач может назначить курс лечения с приемом специальных препаратов. К ним относятся средства с высоким содержанием липазы это вещество чувствительно к уровню pH желудка и способно благотворно на него воздействовать. Одним из таким препаратов можно назвать Креон. Содержащиеся в нем панкреатические ферменты улучшают пищеварительный процесс, повышая способность стенок кишечника усваивать белки, жиры и углеводы.

Он выпускается в виде желатиновых капсул, которые быстро растворяются в желудке. Лекарство напрямую воздействует на симптомы плохой всасываемости кишечника и помогает стабилизировать уровень ферментов.

Совет: при назначении врачом этого препарата обязательно уточните дозировку. Креон выпускается с разным количеством панкреатина — от мг в капсуле до мг. Эффект от приема подобных препаратов становится заметным уже на следующие сутки.

У больного постепенно начинает прекращаться диарея и нормализуется стул, также человек начинает набирать потерянный вес. Выше упоминалось, что плохая всасываемость кишечника может быть признаком наличия разнообразных заболеваний ЖКТ. Если у больного именно такой случай, то врач назначает курс лечения с приемом определенных препаратов:.

Все вышеописанные методы диагностики и лечения должны назначаться исключительно лечащим врачом, самостоятельно пытаться избавиться от мальабсорбции не рекомендуется.

Статья носит справочный характер и не является руководством к действию. Тонким кишечником именуется часть желудочно-кишечного тракта, начинающаяся от пилоруса желудка и заканчивающаяся подвздошной кишкой. Длина тонкого кишечника в среднем составляет около 5 метров, составляющими частями его являются двенадцатиперстная кишка, тощая и подвздошная кишка. Мышечный слой выполняет моторную функцию, обеспечивая перистальтику в нужном направлении для эвакуации пищевой массы по отделам кишечника.

Стенка тонкого кишечника осуществляет перистальтические движения в направлении от желудка к толстому кишечнику, однако иногда возможен и антиперистальтический и маятникообразный характер движений, особенно при патологических состояниях. Складки и изгибы тонкого кишечника образуются путем их прикрепления с помощью волокон серозной оболочки.

Симптоматика патологических процессов тонкого кишечника проявляется в основном нарушениями моторики кишечной стенки и недостаточностью процессов переваривания пищи.

Как правило, больных беспокоят запоры либо поносы, иногда и периодическое их чередование непостоянный стул , ложные позывы на дефекацию, выделение светлого или с прожилками крови кала, изменение его цвета от светлого до черного мелена , а также трудно смываемых каловых масс.

Нарушения работы тонкого кишечника сопровождается всегда ощущением дискомфорта или болями в животе, вздутием, снижением аппетита.

Боли в животе при заболеваниях тонкого кишечника характеризуются большей интенсивностью во второй половине дня, носят умеренный характер, а в случае спазма мышечного слоя кишечника вследствие воспалительных изменений либо изменения кровоснабжения и схваткообразный характер.

Прием спазмолитиков, слабительных средств или опорожнение кишечника, как правило, способствует уменьшению таких болей. Четкой локализации боли при заболеваниях тонкого кишечника не наблюдается, она характеризуется разлитостью, кроме случаев язвенного поражения двенадцатиперстной кишки.

Наличие в рационе больных продуктов, способствующих газообразованию, таких как бобовые, блюда из картофеля, свежий белый или ржаной хлеб, провоцирует усиленное газообразование, которое может усиливаться в вечернее или ночное время. При усилении нарушений функции пищеварения появляются общие симптомы, такие как резкое похудение, постоянное ощущение слабости, проявления авитаминоза в виде повышенной ломкости и выпадения волос, чрезмерной сухости кожи, процессов декальцинации в костной системе, проявляющееся в патологических трещинах и переломах костей, появление отеков конечностей и в области глаз по причине недостаточности белков, нарушения зрения в темное время суток, ломкость ногтевых пластинок.

Патогенетическую основу мальдигестии составляет недостаток количества пищеварительных отдельного или группы ферментов в просвете тонкого кишечника, что приводит к неполному расщеплению употребляемых продуктов и нарушению процесса кишечного всасывания.

Отсутствие одного или нескольких ферментов может возникать как следствие заболеваний кишечника либо печени и поджелудочной железы, либо вследствие врожденной патологии. Перечень патологических состояний, приводящих к мальдигестии составляют такие заболевания как хронические энтериты и энтероколиты, последствия оперативных вмешательств, сопровождающихся удалением части тонкого кишечника, эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксикоз; лекарственные препараты из группы антибактериальных средств и средства сульфаниламидного ряда, отравления солями тяжелых металлов и химическими веществами, поступающими с пищей, недостаточное количество белковой пищи, микроэлементов и витаминов в рационе.

Патогенез такого рода патологических процессов в тонком кишечнике связан с уменьшением секреции ферментов в просвет кишечника желудком и пищеварительными железами: печенью и же личным пузырем, поджелудочной железой. Способствует этому нарушения скорости прохождения укоренное или замедленное кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Большое значение в развитии мальдигестии играют следующие факторы:. Симптомами нарушения кишечного всасывания являются метеоризм, ощущение переливания жидкости животе, повышенное образование и отхождение газов, появление частых поносов, сопровождающихся выделением зловонных каловых масс. Принцип терапии проявлений кишечной диспепсии предусматривает лечение заболевания, ставшего ее причиной. Обязательно проводится коррекция рациона питания с рекомендациями витаминизации, повышения количества белков, аминокислотных комплексов, микро- и макроэлементов.

В патогенезе такого типа нарушений работы пищеварительной системы лежат патологические процессы на поверхности клеток слизистой оболочки кишечной стенки, которые приводят к нарушению процесса всасывания через мембраны клеток и нарушают работу микроворсинок. Такие процессы характерны для длительно протекающих хронических заболеваний тонкого кишечника, таких как хронические энтериты и энтероколиты, липодистрофии Уиппла.

Ввиду схожести клинической картины данного типа кишечной недостаточности с описанной выше недостаточностью полостного пищеварения эти два состояния требуют проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Принципы терапии этих видов патологических процессов в основном сходны, но основную роль играет лечение заболевания, которое стало причиной развития пищеварительной недостаточности.

Основным патогенетическим фактором при развитии данной патологии является неспособность переваривания углеводов врожденного или приобретенного генеза.

Синдром недостаточности кишечного всасывания: причины, симптомы, диагностика, лечение

Под нарушениями всасывания понимают несостоятельность как собственно процесса всасывания, так и переваривания одного или нескольких питательных веществ. Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса.

Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины. По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания.

Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается — при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции. Исследование верхних отделов ЖКТ включая тонкую кишку с бариевой взвесью — как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания.

Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак — утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом.

Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника. Нарушение всасывания жиров стеаторея наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания.

Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных. Качественное определение жира в кале. Окраска Суданом III — простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой.

Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. Количественное определение жира в кале — более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах.

У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80— г жиров в сутки. Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки. В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида — N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой.

Лучевая диагностика. Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух. Ксилоза — это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки.

Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Стандартная проба Шиллинга основана на количественной оценке выведения с мочой принятого внутрь витамина В 12 с радиоактивно меченным кобальтом. Эта проба применяется для диагностики состояний, при которых наблюдается недостаточность внутреннего фактора Касла например, болезнь Аддисона—Бирмера, атрофиче-ский гастрит. Когда внутренний фактор Касла вводится вместе с витамином В 12 , проба позволяет оценить функцию дистального отдела подвздошной кишки и поджелудочной железы. Витамин В 12 , поступающий с пищей, в желудке связывается с так называемым R-белком.

Выведение витамина В 12 может снижаться также при обезвоживании, снижении ОЦК, почечной недостаточностиизбыточном росте бактерий в тонкой кишке, паразитировании в кишечнике ленточного червя Diphyllobothrium latum. Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита.

Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2—3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи.

Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой.

Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины. Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается.

Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным. Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов что способствует избыточному росту бактерий.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей. К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой.

Так, при целиакии глютеновой энтеропатии поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ.

С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот. Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз вызывают утолщение складок слизистой.

Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона. Биопсия тонкой кишки. При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут.

Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз. Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией. У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена. Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют.

Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки. Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов лимфангиэктазия , а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей.

Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Если у вас не усваиваются жиры. Эфир с гастроэнтерологом Дарьей Ермишиной

Комментариев: 2

  1. 2fedia2:

    Валентина, я не ощущал никаких побочных явлений,кроме как пульс становился реже!

  2. na121ta:

    Ирина, Вы хотите об этом поговорить?)))) Ответственность всегда есть там, где есть право! Именно право наделяет обязанностями! Вы будете это оспаривать?