Стимуляция кишечника в послеоперационном периоде

Редакционная коллегия сообщает, что своим решением от Послеоперационный парез кишечника: проблема абдоминальной хирургии. Журнал им.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Профилактика и устранение парезов кишечника у послеоперационных больных

На инструментальном столике операционной сестры должны находится "связующие инструменты" - то есть те, которыми работает только операционная сестра: ножницы, пинцет анатомический малый и д К ним относятся в зависимости от элементов сосудистой стенки: ангиоэндотелиомы, ангиоперицитом Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

Для удобства описания особенностей рельефа или локализации патологических процессов условно различают 5 поверхностей коронки зуба. Каждый атом обладает некоторым числом электронов. Вступая в химические реакции, атомы отдают, приобретают, либо обобществляют электроны, достигая наиболее устойчивой электронной конфигурации. В онкологической практике первичные злокачественные опухоли костей встречаются в раза реже вторичных или, правильнее, метастатических поражений скелета.

Диагностика костных метастазов в большинстве случаев не вызывает диагностических трудностей и задача рентгенолога заключается в оценке распрост Различают 5 видов сосочков: нитевидные, конусовидные, грибовидные, желобовидные и листовидные.

Раздел медицины:. Профилактика и устранение парезов кишечника у послеоперационных больных 0. Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.

Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2—5 сут. При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения.

Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов. При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации.

В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.

Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот. Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики.

При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до — мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2—5 сут после операции отмечается задержка газов. Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств.

Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. ЕД гепарина 3—4 раза в сутки.

Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений. Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси.

Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная.

Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2—3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.

Первичные злокачественные сосудистые и соединительнотканные опухоли костей и костных тканей - клиника, диагностика, лечение. Ошибки и трудности диагностики опухолей опорно-двигательного аппарата и пути улучшения диагностического процесса.

Анатомия и патанатомия Стоматология и ЧЛХ Абдоминальная хирургия Сердечно-сосудистая хирургия Травматология и ортопедия Нейрохирургия и неврология Военно-полевая хирургия Торакальная хирургия Ревматология Акушерство и гинекология Эндокринная хирургия Пластическая хирургия Оториноларингология Офтальмология Урология Онкология Педиатрия и детская хирургия Аллергология и иммунология Реабилитация и адаптация Профилактика заболеваний Биотехнологии и биоматериалы Клиническая фармакология Общее в медицине.

Лечение за рубежом.

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника.

Стимуляция кишечника в послеоперационном периоде

Парез кишечника — это временная его нефункциональность, а точнее, нарушение привычной двигательной активности, которую в медицине именуют перистальтикой. Парез кишечника может распространяться на какой-то определенный участок или нарушать деятельность всего желудочно-кишечного тракта. При данном заболевании можно выделить три основные стадии развития.

Парез кишечника происходит по следующему сценарию: сначала нарушается двигательная активность органа пищеварения и развивается парез кишечника, затем постепенно замедляются и исчезают основные функции сокращения мышц, у больного может наблюдаться повышенное газообразование, скапливается жидкость в кишках, от чего возрастает давление. Такая картина развития болезни приводит к нарушению кровообращения во всех оболочках кишечника.

Парез сопровождается общей интоксикацией, что негативно влияет на состояние организма, тут уже больной не может не заметить ухудшения самочувствия и проблемы с пищеварением. Парез кишечника именуется специалистами и паралитической кишечной непроходимостью. Такое заболевание очень часто является нарушением после оперативных вмешательств в организм больного. Как правило, этот диагноз характерен для пациентов, которые в результате вынужденных хирургических манипуляций в кишечнике подвержены нарушению водного баланса.

Зачастую такой диагноз, как парез кишечника, ставят больному на третий день после операции. Очень часто парез кишечника сопровождается значительным увеличением желудка. Конечно, нельзя назвать лишь одну причину нарушения двигательной активности кишечника. Среди факторов, способствующих возникновению и прогрессированию болезни, необходимо назвать и множество других заболеваний и патологий, которые снижают функциональность пищеварительной системы.

К примеру, среди таких болезней можно назвать перитонит, воспалительные процессы в кишечнике, гематомы или опухоли. Паралитической непроходимости кишечника может поспособствовать и мочекаменная болезнь либо перенесенная травма в брюшной области. Риску подвержены и люди, которые перенесли плевропневмонию, инфаркт миокарда. Конечно, все перечисленные причины не могут полностью повлиять на работу кишечника.

Например, после операции для восстановления нормальных функций этого органа необходимо около трех дней. При этом крайне редки случаи, когда кишечник полностью перестает работать. Симптомы пареза кишечника очень похожи на обычные заболевания и случаи отравления, когда страдает вся система желудочно-кишечного тракта.

Послеоперационный парез кишечника ппк сопровождается чувством тошноты, рвоты, вздутием живота. Больной будет ощущать болевые симптомы в брюшной области, которые имеют коликообразный характер. Многие при таких ощущениях особо не придают значения симптому и ссылаются на простую механическую непроходимость газов. При парезе кишечника характерным симптомом будет и частое отхождение небольших масс кала, который имеет жидкую консистенцию, при этом нормальный стул может задерживаться.

Чрезмерное вздутие живота приводит к смещению диафрагмы. От этого появляются дополнительные симптомы: тяжелое дыхание, одышка, повышение артериального давления, тахикардия. Также нередко пациенты поступают с симптомами обезвоживания, ведь от частой рвоты начинается пересыхание кожи и наблюдается сухость слизистых оболочек.

Вполне логично при любых нарушениях работы пищеварительной системы обращаться к гастроэнтерологу за консультацией. Однако и хирург может провести первоначальные методы диагностики и разобраться в причинах жалобы пациента. Опытный специалист сможет определить кишечную непроходимость, исключить любые механические влияния на функционирование кишечника, установить причину пареза кишечника.

Самым простым и легко переносимым методом диагностики пареза считается рентгенография брюшной полости пациента. Такая процедура проводится в трех положениях человека: горизонтально, вертикально и в латеропозиции. При этом врач получает снимки, наглядно показывающие петли тонкого кишечника, которые равномерно заполнены газом, а толстая кишка чаще всего будет переполнена жидкостью.

С помощью таких процедур можно выявить растянутые петли кишечника, тот же горизонтальный уровень жидкости и повышенную пневматизацию кишки. Парез кишечника — заболевание, которое может возникнуть и у новорожденных детей, и у подростков, и у взрослых людей.

В зависимости от этого методы лечения данного заболевания тоже можно разделить на три основные группы. Итак, если речь идет о новорожденном, то его перистальтика может быть ослаблена в результате нарушения формирования нервной системы.

Поэтому и лечение таких детей будет направлено на восстановление этого рефлекса ЖКТ. Также в этом случае необходимо восстановление кровообращения в стенках кишечника новорожденного, усиление метаболизма, нормализация тонуса мышц органа пищеварения.

Для нормализации всех перечисленных функций принято использовать электростимулятор, устраняющий все нарушения, связанные с недостаточно развитой нервной системой малыша. Благодаря такому аппарату решить проблему можно в течение нескольких дней. Для подростков и взрослых очень часто причиной пареза становятся повреждения микрофлоры кишечника из-за хирургических или травматических действий.

Практически любое вмешательство ослабляет кишечник либо совсем останавливает его двигательные рефлексы. Многие специалисты рекомендуют сразу после травмы или проведения каких-либо операций пройти процедуры, направленные на восстановление органа пищеварения.

Для этого врачи используют специальные электронные блоки. У взрослых парез кишечника могут вызвать перенесенные или хронические болезни ЖКТ, чрезмерное употребление слабительных, гиподинамия, травмы позвоночника, которые сдавливают нервы, отвечающие за регулярные сокращения кишечника.

Во всех таких случаях также целесообразно использовать электростимулятор, который поможет и снять спазмы в мышцах, и наладить кровообращение в кишечнике. Кроме таких процедур больному будет в обязательном порядке назначено постоянное отсасывание из кишки выделяемой жидкости. Такой способ называют назо-гастральным и делают с помощью специальной трубки.

Больному на время лечения и восстановления необходимо исключить привычный прием пищи и жидкости через рот. Кроме этого врач назначает прием лекарственных седативных и психотропных веществ. В случаях когда работа кишечника спустя неделю лечения все еще не налаживается, больному назначают лапаротомию.

Стимулировать кишечную активность возможно и с помощью простой газоотводящей трубки, которая вводится в прямую кишку. К более лояльным методам лечения можно отнести массаж живота, компрессы, которые будут раздражать кишечник.

Если вам предстоит оперативное вмешательство в районе брюшной полости, вы сами можете заранее о себе позаботиться и предотвратить послеоперационный парез кишечника. Старайтесь при возможности выбирать более современные и менее травматические способы оперирования.

Например, спросите у своего врача, можно ли назначенную операцию провести не с помощью полостного вмешательства, а отдать предпочтение лапароскопии. А в случаях уже имеющихся тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо сразу после операции проводить стимуляцию кишечника и назо-гастральную аспирацию, не дожидаясь полного отказа органа. Многие авторы оценивают развитие ППК как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2 — 3 дня после операции.

В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Однако в настоящее время все чаще используется термин ППК, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде. Развитие ППК после оперативных вмешательств представляет сложный стадийный процесс. Считается, что в начальной фазе развития парез имеет функциональный генез и связан с возникающим стрессорным дисбалансом нейрогуморальной регуляции моторной деятельности кишечника, происходящим на экстра- и интрамуральном уровне.

Ряд исследователей считают, что одним из факторов развития ППК являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность. По классическим представлениям, нарушение моторной функции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде вызвано стимуляцией тормозных нейроэндокринных влияний, обусловленных гипертонусом симпатической нервной системы, которая оказывает тормозящее влияние на моторику ЖКТ.

В дальнейшем при задержке продвижения кишечного содержимого происходит резкое увеличение микрофлоры, изменение ее характера. При этом часто утрачивается одна из основных ее функций — антагонистическая активность по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам.

Последние интенсивно размножаются, начинают активно функционировать, в результате чего нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки. Образующиеся продукты гниения в комбинации с возрастающим количеством микробных токсинов делают содержимое паретически измененного кишечника чрезвычайно токсичным.

Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсических веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Чаще всего парез желудочно-кишечного трак встречается после обширных абдоминальных операций, что связано:. Диагностика ППК в раннем послеоперационном периоде.

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула. Наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Принципы лечения ППК. На современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. По мнению Livingston E. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта.

Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных.

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные прозерин, убретид и др. Но их Эффективность не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. В ряде исследований доказано, что эспумизан симетикон можно рекомендовать как эффективное средство для восстановления нормальной моторики кишечника в раннем послеоперационном периоде у больных, перенесших лапароскопические оперативные вмешательства на органах брюшной полости и другие оперативные вмешательства без хирургического повреждения пищевода, желудка, кишечника эспумизан в виде эмульсии по 2 чайные ложки 3 раза в день в течение 2 дней до операции, с конца 1-х суток после оперативного вмешательства и в течение последующих 5 дней в той же дозировке.

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20 — 60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики.

Независимый научно-технический портал WWW. COM — Банк технологий, изобретений и научных открытий Полная версия сайта. Восстановление двигательной активности кишечника после операций на органах брюшной полости является одной из сложных проблем абдоминальной хирургии. Своевременное появление перистальтики кишечника свидетельствует о благоприятном течении послеоперационного периода и, как правило, в большинстве случаев служит хорошим прогностическим признаком.

При задержке ее восстановления значительно утяжеляется состояние пациентов, нарастает эндогенная интоксикация, усугубляются функции печени. Кроме того, вздутие живота в этих случаях затрудняет адекватную функцию сердечной деятельности и легких. Развивающийся парез кишечника способствует перерастяжению его стенок газами, а процессы брожения и гниения в химусе способствуют резкому увеличению интоксикации, а также проникновению микробов через кишечную стенку в полость брюшины с развитием перитонита или поступлению микробов в кровеносную систему, в том числе в портальную систему печени В.

Петров, И. Савельев и соавт. Все это вызывает необходимость тщательного наблюдения за процессом восстановления двигательной активности кишечника после операций на желудочно-кишечном тракте, а также вынуждает применять его стимуляцию при задержках восстановления перистальтики.

В настоящее время известны следующие способы стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде: а — медикаментозными средствами; б — новокаиновыми блокадами паранефральной, внутритазовой, круглой связки печени и др.

N , кл.

способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отделы желудочно-кишечного тракта — желудок, тонкую и толстую кишку — более или менее равномерно, хотя при некоторых редких формах динамической непроходимости может развиваться преимущественная моторная дисфункция различных отделов пищеварительной системы.

По мнению Ю. Гальперина , функциональная динамическая непроходимость является следствием пареза, а в последующем — паралича кишечника. Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований [Петров В.

Однако причины острой непроходимости динамической природы всегда следует рассматривать в комплексную. Гальперин выделяет три основных фазы процесса. Первая — начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе, проявляющееся угнетением моторной функции — парез кишечника.

Если парез достигает критического уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоплением газа и жидкости в просвете кишки — возникает кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболических расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и неврологических расстройств свидетельствует о развитии острой кишечной непроходимости. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. Эта стадия процесса в значительной мере объединяет все формы ОКН, поскольку и патогенез аутокаталитических расстройств, и клинические их проявления, и прогноз в случае задержки оперативного пособия в большинстве случаев здесь весьма сходны.

В связи с этим распознавание динамической ОКН необходимо на ранней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного стаза. Только в этот период можно распознать природу нарушения моторной функции кишечника и путем целенаправленной терапии избавить больного от неизбежной в дальнейшем операции. Наблюдались 25 больных с тяжелыми формами динамической ОКН, потребовавшими хирургического лечения. Во всех наблюдениях на операции подтверждена функциональная природа непроходимости.

Большинство больных составили мужчины 19 больных , находившиеся в зрелом возрасте, от 17 до 45 лет 14 больных , больных старше 60 лет было 4. Причиной динамической ОКН у всех больных явился стойкий послеоперационный парез после различных операций на органах брюшной полости в том числе у 18 больных на тонкой и толстой кишке по поводу заболевания неонкологической природы. Большинство операций по поводу динамической непроходимости 20 из 25 выполнены на 3—5-е сутки после первичного вмешательства.

Кардинальным признаком динамической ОКН является прогрессирующее вздутие живота. Действительно, у 21 из 25 наблюдавшихся нами больных этот симптом был отчетливо выражен.

Однако у 4 больных вздутие живота носило преходящий характер, было выражено умеренно и не могло составить основу клинической диагностики. Полная задержка стула и газов была отмечена у 20 больных, а у 5 задержка носила частичный характер. Постоянную боль в животе разлитого характера, различную по интенсивности отметили 23 больных, а у 2 боли носили схваткообразный характер и менялись по локализации.

Рвота, разная по интенсивности, наблюдалась у 24 больных. Не приводили к однозначной трактовке диагноза и данные объективного обследования. Симптомы раздражения брюшины определялись неотчетливо и непостоянно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутствовали у 15 больных, а у остальных периодически выслушивались, приобретая у 3 больных слабый металлический оттенок.

При пальцевом исследовании через прямую кишку у 6 отмечены пустая ампула и снижение тонуса сфинктера. У остальных 15 тонус сфинктера не был нарушен, а в просвете прямой кишки определялись каловые массы.

Скудность и непостоянство местной симптоматики заставляют обращать особое внимание на признаки развивающейся эндогенной интоксикации. В наших наблюдениях у 21 больного частота сердечных сокращений превышала при нормальной или субфебрильной температуре тела. Такая тахикардия является очень важным диагностическим признаком, она проявляется раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболические расстройства.

Как указывают Ю. Гальперин и К. Симонян , увеличение тахикардии на 10 ударов за 1—2 ч нужно расценивать как грозный признак, являющийся основанием для постановки вопроса об операции у больных с прогрессирующим парезом.

Развивающийся эндотоксикоз получает отражение и в лабораторных показателях. Особое место в распознавании динамической ОКН принадлежит рентгенологическому обследованию. Его начинают с обзорной рентгенографии живота, которая может оказаться информативной при правильной методике и адекватной оценке [Петров В.

Рентгенографию выполняют при двух положениях больного — вертикальном и горизонтальном. Если состояние больного не позволяет выполнить исследование стоя или сидя, то второй снимок делают в латеропозиции. Для динамической непроходимости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки с относительно равномерным распределением газа во всех отделах кишечника. Это обычно достаточно хорошо определяется на прямой рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в горизонтальном положении.

На этом же снимке оценивают рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишечную непроходимость характеризуется появлением признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от механической ОКН явления отека также распространяются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в проксимальных ее отделах могут быть выражены несколько больше.

При осмотре рентгенограммы, выполненной в вертикальном положении больного или в латеропозиции, обращают внимание на дополнительные признаки. Поскольку при динамической непроходимости газ в кишке значительно превалирует над жидкостью, четко выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют: концы кишечных арок несколько закруглены симптом Петрова или нечетко выражены и расположены на одной высоте.

В наших наблюдениях отсутствие уровней жидкости отмечено у 3 из 25 больных, несмотря на тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление жидкости в желудке при динамической непроходимости проявляется наличием в его проекции широкого уровня.

На рентгенограммах, выполненных на правом и левом боку, заметно перемещение жидкого содержимого и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как наличие механического препятствия делает локализацию кишечных арок более постоянной.

При дифференциальной диагностике механической и динамической ОКН эта методика представляет ценную информацию, особенно если энтерографию выполняют после опорожнения проксимальных отделов зондом и контраст вводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку.

В этом случае при динамической природе ОКН обычно отмечается равномерная задержка продвижения контраста при отсутствии механического препятствия, а четко определяемый рельеф кишечных петель позволяет судить о выраженности расстройств внутристеночной микроциркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в двенадцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследования заметно возрастает.

В наблюдениях задержка продвижения контрастной массы, вводимой в желудок, у 11 обследованных составила от 8 до 48 ч. В течение этого времени проводили комплексное лечение динамической непроходимости и на основании общеклинических и специальных методов формировалось решение об операции. Таким образом, комплексное обследование больных, проводимое при постоянном динамическом наблюдении и консервативном лечении, позволяет распознать динамическую природу непроходимости и ее стадию.

Решающее значение для хирургической тактики имеют симптомы эндогенной интоксикации, появление и прогрессирование которых побуждает к активным лечебным мероприятиям. С учетом последовательного включения механизмов развития стойкого пареза кишечника и перехода его в острую динамическую непроходимость профилактические и лечебные мероприятия проводят по нескольким главным направлениям.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее распространенной причиной парезов и параличей кишечника является патологическая импульсация из рецепторов брюшины, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Отсюда столь частое развитие парезов с угрозой перехода в динамическую непроходимость, связанное с травмой органов брюшной полости и забрюшинного пространства или операциями на них.

Помимо индивидуальной предрасположенности к парезам кишечника, главное значение принадлежит степени травматизации и длительному сохранению источника патологической импульсации.

Соблюдение этих принципов является важной мерой профилактики послеоперационных парезов и параличей. Другой причиной парезов может стать образование обширной забрюшинной гематомы, особенно если она распространяется на корень брыжейки. Такая гематома может образоваться в результате травмы или грубо выполненных хирургических манипуляций. Она является длительным источником патологической импульсации. Нагноение забрюшинной гематомы или развитие другого очага воспаления в забрюшинном пространстве острый панкреатит, паранефрит, парааортальный лимфаденит и др.

Таким образом, устранение обстоятельств, способствующих развитию пареза кишечника, составляет первую и чрезвычайно важную группу мероприятий по профилактике динамической непроходимости. Ведущим начальным механизмом в развитии стойкого пареза является стимуляция тормозных нейрокринных влияний, обусловленная гипертонусом симпатической нервной системы.

В связи с этим блокада очага патологической импульсации на всех этапах рефлекторной дуги составляет вторую группу мероприятий, имеющих профилактическое и лечебное значение. Причем наиболее простые мероприятия из этой группы необходимо применять профилактически во всех случаях, когда угроза развития стойкого пареза очевидна — тяжелая травма живота и поясничной области, травматичное оперативное вмешательство, острый панкреатит, почечная колика или другие острые заболевания.

Реализацию этой группы лечебных мероприятий начинают с постоянного опорожнения желудка зондом. Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, является не только следствием пареза, но и важным источником тормозной импульсации, поэтому введение зонда в желудок на весь период лечения развившегося пареза следует считать обязательным правилом. Кроме того, это мероприятие имеет еще и другой важный смысл: количество и характер оттекающего содержимого позволяют судить о динамике процесса под влиянием проводимых лечебных мероприятий и позволяют своевременно принять решение о необходимости хирургического лечения динамической непроходимости.

Следующим по сложности мероприятием этой группы является использование блокады симпатической иннервации. Это достигается новокаиновой паранефральной блокадой, техника которой представлена в трудах А. Вишневского и достаточно хорошо известна практическим хирургам. Для лечения стойких парезов кишечника и угрозе развития динамической непроходимости наиболее эффективным мероприятием этой группы справедливо считают длительную перидуральную блокаду, техника которой хорошо известна анестезиологам и подробно представлена в многочисленных специальных руководствах.

Важным дополнительным мероприятием является блокада симпатической иннервации на уровне синаптических связей, достигаемая введением антихолинергических препаратов. Наиболее распространенный из них — атропин, применяемый подкожно или внутримышечно. Обычно введение атропина комбинируют с прозерином или другими препаратами из группы антихолинэстеразных.

Эффективной является также блокада эфферентной иннервации на уровне симпатических узлов, что достигается рациональным использованием ганглиоблокирующих препаратов. Представляет интерес схема профилактики и лечения динамической кишечной непроходимости, предложенная А.

Нечаем и М. Островской Через 2 ч эту дозу вводят повторно внутримышечно, а затем каждые 6 ч. Через 16—18 ч после операции начинают внутримышечное введение пирроксана или аминазина в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию в этой дозе повторяют через 10—12 ч. Через 36—48 ч после операции начинают внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы больного. Весь комплекс продолжают вводить до восстановления перистальтики. Авторы получили хорошие результаты как при профилактике, так и при лечении динамической непроходимости.

Наш небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечебной эффективности метода фармакологической симпатической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в арсенале способов лечения динамической непроходимости. Следующее направление лечебного воздействия по борьбе с парезом и динамической непроходимостью складывается из различных методов рефлекторной стимуляции кишечной моторики.

Сюда относят различные способы рефлексотерапии и прежде всего — массаж брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия. Особое место в этом плане занимает электростимуляция кишечной перистальтики.

Казалось бы, электрическое раздражение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке должно содействовать поддержанию и стимуляции ММК даже при условии глубоких функциональных нарушений в тонкой кишке. Однако имеющиеся по этому поводу литературные данные [Гальперин Ю.

Они свидетельствуют об эффективности такой стимуляции лишь на ранних этапах развития процесса, до вовлечения в гипоксическую дегенерацию интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и другие представленные выше методы лечения.

Рассматриваются патогенетические и клинические аспекты состояния пищеварительной системы в раннем послеоперационном периоде. При этом принято считать, что послеоперационное нарушение функции пищеварительного тракта, как таковое, является стандартной реакцией на хирургическое вмешательство и в крайних негативных своих проявлениях существенно увеличивает летальность и стоимость лечения.

Купить онлайн

Военно-медицинская академия им. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Postoperative intestinal paresis — the problem of abdominal surgery. Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости. Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38]. Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66].

Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72]. Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76].

В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2—3 дня после операции [38, 54]. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита.

По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой в результате нарастающего артериального спазма к резкому снижению регионарного кровотока [6, 60, 78].

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1 выбросом катехоламинов; 2 активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3 снижением биологической активности клеток APUD-системы серотонина [субстанции Р] и мотилина , участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4 дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [21].

В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах.

Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77]. Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69]. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57].

Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли [56]. Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71].

В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. Видимо, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29].

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов.

Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры.

Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей.

В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [27, 28]. Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления.

Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [21, 38]. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке.

При уровне давления в просвете кишки выше мм рт. В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ при увеличении концентрации активных токсических окислителей , развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина [9, 18, 33].

Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту. С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки.

А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [18].

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов.

После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин эндотоксин , вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма.

Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином с включением липополисахаридного комплекса , являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.

Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74]. Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику.

Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта баллонография, иономанометрия, прямая миография и др. Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости. Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46]. В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки.

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5]. Однако, по мнению Chen J. Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47].

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии. Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы.

По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34].

Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14]. Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы.

Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним [5, 13, 15, 33].

По мнению Livingston E. В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального зондового питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13]. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом [51].

Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных [42].

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [13, 18, 24].

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты [34]. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные прозерин, убретид и др.

Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия [14, 41]. Закиров Д. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов [17, 24].

Применение временной ганглиоплегии пентамином [25] в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики.

А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома.

Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид церукал. Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [14].

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта.

Комментариев: 1

  1. Zabijaka2003:

    соль не растворяется в масле полностью? Но такой рецепт есть соль и мед, натирать больное место. вроде помогает.