Гипоксически ишемическая энцефалопатия код по мкб 10

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемически гипоксическое поражение цнс у ребенка код по мкб

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии. Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в г.

И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития например, врожденные пороки сердца.

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной. Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами и бактериальными при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд токсинами.

Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА , провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий.

Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня гипогликемии , так и при его повышении гипергликемии , что часто наблюдается при сахарном диабете.

Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз в первую очередь недостаток витаминов гр. В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.

К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов. В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую дисциркуляторную , лучевую.

Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.

Метаболические варианты: печеночная портосистемная, билирубиновая , уремическая азотемическая , диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая постреанимационная энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента. Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием.

Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания.

Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА. Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью.

Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных.

В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора , признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного.

Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства. Клонические судороги. Сухость во рту. Эмоциональная лабильность. Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т.

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента. Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов например, симвастатина, гемфиброзила.

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам , аминокислоты глицин, глутаминовая кислота , витамины В1, В6, С, Е , препараты ГАМК пикамилон, фенибут.

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия. Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию.

Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента.

В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга. Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя. Фармакологическое действие — сосудорасширяющее, антиагрегационное, ангиопротективное, улучшающее микроциркуляцию.

Ингибирует фосфодиэстеразу, стабилизирует цАМФ и снижает концентрацию внутриклеточного кальция. Блокирует аденозиновые рецепторы. Тормозит агрегацию тромбоцитов; повышает их устойчивость к деформации, улучшает реологические свойства крови, подавляет тромбообразование и нормализует микроциркуляцию.

Антиангинальный эффект увеличение доставки кислорода к миокарду обусловлен расширением коронарных артерий. Дилатирует сосуды легких и улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры межреберных мышц и диафрагмы. После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Cmax пентоксифиллина и основных продуктов его биодеградации достигается в течение 1 ч для пролонгированных форм — спустя 2—4 ч , при этом концентрация метаболитов превышает содержание исходного соединения в 5—8 раз.

Нарушение периферического кровообращения в тч облитерирующий эндартериит. Диабетическая ангиопатия. Болезнь Рейно ; атеросклеротическая и дисциркуляторная ангиопатия.

Ангионейропатия; трофические нарушения тканей в тч варикозное расширение вен. Трофические язвы голени.

Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере.

Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, последствия, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови гипоксемию , определяется как церебральная ишемия у новорожденных.

Код по МКБ — P Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия кислородное голодание физиологически взаимосвязаны притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке , критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение часов после родов.

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает тыс. Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек.

При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:. Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:.

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия. Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции.

В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата АТФ — главного поставщика энергии для всех биохимических процессов. Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот — гипоксантин — трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов активных форм кислорода и оксида азота и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры. Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов хватательного, Моро и др. К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности , проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов двигательного и сосательного , наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения.

Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста — эпидермального и инсулиноподобного.

Острый период длится примерно в течение десяти суток. Кроме того, неонатологи отмечают возможность осложнений в виде водянки мозга гидроцефалии , нарушения движений глаз — нистагма , перекоса отклонения глаз косоглазия.

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы сосания, глотания, хватания отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные в течение часов после родов.

Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга. Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально. Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход. Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом.

Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка. Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса по шкале Апгар — путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии. Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга.

С этой целью используют:. Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН для выявления ацидоза. Также делается анализ мочи — на ее химический состав и осмоляльность. Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата , а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее ти недель. Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин Фенитоин , Триметин Триметадион — дважды в день по 0,05 г с систематическим мониторингом состава крови.

Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока. Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина дозировка рассчитывается по весу тела. Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы : Пирацетам Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел — в сутки по мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня.

Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма. При подавлении функций ЦНС применяют Глутан глутаминовая кислота, Ацидулин — трижды в сутки по 0,1 г с контролем состава крови.

А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты сироп Пантогам улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 пиридоксина гидрохлорид и В12 цианокобаламин с раствором глюкозы. При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса.

Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется. Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами — см. Успокоительные средства для детей. Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична.

Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы. Увы, но благоприятный прогноз относительно последствий, к которым приводит церебральная ишемия у новорожденных, отмечается только при ее легкой степени.

Неонатальные энцефалопатии — причина высокого уровня смертности и долгосрочных неврологических патологий у младенцев во всем мире. Next page. Медицинский эксперт статьи.

Гинеколог, репродуктолог. Новые публикации Фосфалюгель при гастрите. Болит сухая мозоль: в чем причины и что делать? Почему бородавка почернела и что делать? Боязнь воды. Ринофлуимуцил при беременности.

Скользящая грыжа пищевода. Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, последствия, лечение. Алексей Портнов , медицинский редактор Последняя редакция: Профилактика Прогноз. Код по МКБ P Эпидемиология В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Факторы риска. Патогенез Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. Симптомы церебральной ишемии у новорожденных Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Стадии Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов хватательного, Моро и др.

Осложнения и последствия. Диагностика церебральной ишемии у новорожденных Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса по шкале Апгар — путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии.

Дифференциальная диагностика Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата , а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться? Лечение церебральной ишемии у новорожденных Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Профилактика Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Прогноз Увы, но благоприятный прогноз относительно последствий, к которым приводит церебральная ишемия у новорожденных, отмечается только при ее легкой степени.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:. Leave this field blank.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Кодификаторы и классификаторы в здравоохранении. МКБ-10. Учет и отчетность заболеваемости в РФ ©

G93.4 Энцефалопатия неуточненная

Синонимы нозологической группы: Билирубиновая энцефалопатия Лакунарный статус Тремор при портально-системной энцефалопатии Латентная печеночная энцефалопатия Атеросклеротическая энцефалопатия Гипертоническая энцефалопатия Гипоксическая энцефалопатия Дисметаболическая энцефалопатия Дисциркуляторная энцефалопатия Поражение головного мозга Порто-кавальная энцефалопатия Сосудистая энцефалопатия Травматическая энцефалопатия Энцефалопатии Энцефалопатия Энцефалопатия вторичного генеза Энцефалопатия дисциркуляторная Энцефалопатия портокавальная Эпилептическая энцефалопатия Синдром геморрагического шока и энцефалопатии Подострая спонгиформная энцефалопатия.

Препаратов- ;Торговых названий- 69 ;Действующих веществ- Действующие вещества. Торговые названия. Аденозинергические средства. Пентоксифиллин Риво. Ралофект Н. Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции. Антигипоксанты и антиоксиданты. Этилметилгидроксипиридина сукцинат. Антигипоксанты и антиоксиданты в комбинациях. Вазодилататоры в комбинациях.

Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях. Поливитамины [парентеральное введение]. Гомеопатические средства. Плацента композитум. Детоксицирующие средства, включая антидоты. Другие гиполипидемические средства.

Другие метаболики. Карнитина хлорид. Другие метаболики в комбинациях. Другие нейротропные средства. Ингибиторы АПФ. Корректоры нарушений мозгового кровообращения. Гинкго двулопастного листьев экстракт. Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Корректоры нарушений мозгового кровообращения в комбинациях. Болюсы Хуато.

Гамма-аминомасляная кислота. Метионил-глутамил- гистидил-фенилаланил- пролил-глицил- пролин. Полипептиды коры головного мозга скота. Этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина.

Ноотропы в комбинациях. Снотворные средства. Средства для энтерального и парентерального питания. Гепастерил А.

Ваш e-mail не будет опубликован.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного

Версия для печати Скачать или отправить файл. Утверждено на Экспертной комиссии. ГИЭ — приобретенный синдром, характеризующийся клиническими и лабораторными признаками острого повреждения мозга после перенесенной перинатальной гипоксии и асфиксии в родах и проявляющийся нарушениями дыхания, угнетением физиологических рефлексов, снижением мышечного тонуса, нарушением сознания с частым возникновением судорог.

Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию. Мобильное приложение "MedElement". Клиническая классификация:. Судороги обычно носят генерализованный характер, и их частота может увеличиваться в последующие дня, кореллируя с фазой реперфузионного повреждения.

В это же время может нарастать угнетение сознания, и появляться напряжение родничка, свидетельствующее о нарастании отека мозга. Дополнительные диагностические мероприятия.

Диагностические критерии. Физикальное обследование дети с перинатальной гипоксией имеют высокий риск полиорганного повреждения, что определяет необходимость тщательного мониторинга функции жизненно важных систем и неврологического статуса для своевременной диагностики и адекватного лечения :. Лабораторные исследования в динамике пребывания ребенка в стационаре :.

Инструментальные исследования:. Дифференциальный диагноз:. Цели лечения: Обеспечить оптимальные условия выхаживания и проведение вмешательств, которые обеспечат минимизацию неблагоприятных исходов и качество жизни. Тактика лечения:.

Принципы ухода и лечения новорожденных с ГИЭ:. Если ребенок хорошо усваивает пищу и у него не возникает никаких проблем, продолжать увеличивать количество молока, одновременно уменьшая количество жидкости, вводимой внутривенно, поддерживая общий суточный объем в соответствии с суточной потребностью ребенка.

Кормить ребенка каждые три часа или чаще. Оксигенотерапия при дыхательных расстройствах:. Для использования нужной концентрации кислорода необходимы источник сжатого воздуха и газовый смеситель.

Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза синюшность языка и губ.

Инфузионная терапия:. Поддержка гемодинамики:. Лечение судорог. Если у ребенка начались судороги, необходимо определить уровень глюкозы крови:. Если уровень глюкозы находится в пределах нормы или судороги не прекращаются после внутривенного введения раствора глюкозы, показано введение фенобарбитала:.

Если судороги продолжаются или возобновляются в течение 6 часов, назначить фенитоин:. Индуцированная терапевтическая гипотермия проводится новорожденным со среднетяжелой и тяжелой ГИЭ строго в соответствии с протоколом:. Показания для проведения гипотермии должны соблюдаться все критерии :. Противопоказания к проведению гипотермии:.

Начало гипотермии. Наиболее целесообразно начинать гипотермию как можно раньше:. Потенциальные побочные эффекты и их решение:. Питание при гипотермии. Во время гипотермии новорожденным проводится парентеральное питание в виду слабой кишечной перфузии. Нельзя допускать появление дрожания у младенца, так как это может стимулировать мозговую активность и метаболизм.

При появлении дрожания рекомендуется непрерывная инфузия морфина. Профилактика: обеспечение здоровья женщине до и во время беременности, дифференцированный антенатальный и интранатальный уход согласно выявленной патологии , адекватная стабилизация состояния новорожденного в родильной палате и постнатальном периоде.

Индикаторы эффективности лечения:. Показания для госпитализации. Новорожденные с умеренной и тяжелой энцефалопатией госпитализируются в родовспомогательные организации 3-го уровня.

Clinical assessment of the infant nervous system. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, 4th ed. Philadelphia, Churchill Livingstone Elsevier, — Neurological and perceptual-motor outcome at years of age in children with neonatal encephalopathy: relationship with neonatal brain MRI.

Neuropediatrics, , 33 5 — Origin and timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy. Lancet, , — Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. British Medical Journal, , —7. Outcome at 1 year of neonatal encephalopathy in Kathmandu, Nepal.

Developmental Medicine and Child Neurology, , Hypoxic-ischaemic encephalopathy in term neonates: perinatal factors and outcome. Journal of Pediatrics, , Hypoxic-ischaemic encephalopathy. Neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, 9th ed. St Louis, Elsevier Mosby, — The relationship between perinatal hypoxia and newborn encephalopathy.

American Journal of Obstetrics and Gynecology, , Neuropsycological and educational problems at school age associated with neonatal encephalopathy.

Archives of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition, , F Clinical signs predict month neurodevelopmental outcome after neonatal encephalopathy. The predictive value of early neurological examination in neonatal ischaemic encephalopathy and neurodevelopmental outcome at 24 months, Developmental Medicine and Child Neurology, , 52 2 :e55—e Term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy: outcome at 3. Neonatal encephalopathy following fetal distress: a clinical and electroencephalographic study.

Archives of Neurology, , — The value of a scoring system for hypoxic-ischaemic encephalopathy in predicting neuro-developmental outcome. Acta Paediatrica, , Neurology of the newborn, 3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, Neurology of the newborn, 5th ed. Philadelphia, Saunders Elsevier, Amplitude integrated electroencephalography in the full-term newborn. Clinics in Perinatology, , — Reducing intrapartum-related neonatal deaths in low- and middle- income countries — what works?

Seminars in Perinatology, , — Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:. Чувакова Тамара Курмангалиевна, д. Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 3 года, либо при поступлении новых данных, связанных с применением данного протокола.

Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Ишемически гипоксическая энцефалопатия код мкб

При необходимости идентифицировать внешний фактор используют дополнительный код внешних причин класс XX. Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик VY Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней го пересмотра МКБ принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела. Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости морфологической и функциональной его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных при сроке гестации менее 35 нед гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции.

Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста. Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.

В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более сут. Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности длительностью более 7 дней ; неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног.

У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия транзиторная, чаще у доношенных новорожденных. Вегетативно-висцеральные нарушения. Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с ч — нарастание угнетения или кома.

Повторные судороги чаще мультифокальные клонические или тонические , возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства. Поза разгибательная декортикация или децеребрация.

Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия отек мозга. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови.

Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO 2 , исследование лабораторных показателей в сыворотке креатинина и билирубина и плазме глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота крови.

При необходимости по показаниям проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др. Окончательная выраженность неврологического повреждения, прежде всего, зависит от длительности действия первичного фактора, вызвавшего гипоксию.

Если пульсоксиметр отсутствует, следует наблюдать за признаками оксигенации, оценивая у ребенка наличие дыхательных расстройств или центрального цианоза синюшность языка и губ.

Все сложные процессы, которые ежеминутно совершаются в человеческом мозге, напрямую зависят от регулярного поступления кислорода и питательных веществ. Ишемически-гипоксическая энцефалопатия ИГЭ — это такое состояние, при котором нервные клетки не получают достаточного количества кислорода из-за нарушения кровотока. В каких ситуациях человек может столкнуться с гипоксической энцефалопатией? Легкая гипоксия мозга может возникать при нахождении в душном помещении. В таких случаях проявляются следующие симптомы:.

Если вы заметили человека без сознания, который, вероятно, испытывает кислородное голодание, немедленно вызовите бригаду медиков и выполните несложный алгоритм оказания первой помощи:. Часто недостаточность кровоснабжения головного мозга диагностируется у новорожденных. Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия возникает из-за:. Постгипоксическая энцефалопатия у новорожденного выставляется на основании характерных симптомов нарушение сознания, судороги, отсутствие физиологических рефлексов, гипертонус мышц и др.

Постгипоксическая энцефалопатия в МКБ 10 отмечена как наиболее частая причина задержки психомоторного развития у детей. В зависимости от степени поражения головного мозга, перинатальная энцефалопатия может привести к:. Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия требует особого внимания со стороны медиков. Во время ведения беременности необходимо выявить факторы риска гипоксической энцефалопатии и проводить необходимые профилактические меры. В остром периоде проводится вентиляция легких.

Пациентам вводят Реополиглюкин, плазму, альбумин для увеличения объема циркулирующей крови коррекция гиповолиемии. При снижении проницаемости сосудов назначают введение Этамзилата или Викасола.

Пациентам проводят антиоксидантную терапию введение растворов глюкозы, назначение Актовегина, Пирацетама. Для поддержания тканевого метаболизма назначают АТФ или Кокарбоксилазу. По показаниям назначаются кортикостероидные препараты Гидрокортизон, Дексаметазон. Поддерживающая терапия в восстановительный период включает в себя следующие мероприятия:. Прогноз состояния зависит от степени поражения головного мозга. Новорожденные, у которых все неврологические нарушения полностью исчезли через недели, считаются выздоровевшими.

В дальнейшем они растут и развиваются нормально. Нарушения работы головного мозга, вызванные длительной недопоставкой кислорода, входят в симптомокомплекс, называемый гипоксически-ишемической энцефалопатией ГИЭ.

Мозговые отклонения могут быть следствием комы, инсульта, длительной искусственной вентиляцией легких. В основном, перечисленные причины относятся к взрослым пациентам, но чаще ГИЭ наблюдаются у новорожденных. Энцефалопатией принято называть органические необратимые поражения головного мозга, обусловленные дистрофическими изменениями мозговой ткани.

При этом наблюдаются нарушения функций головного мозга — от относительно легких до грубых. В клинической практике выделяют несколько форм энцефалопатий в зависимости от причин, их вызвавших. Постгипоксическая энцефалопатия ПЭ развивается на фоне длительной гипоксии — недостаточной поставки кислорода к нейронам мозга вследствие нарушенного кровоснабжения. Перинатальная ПЭ — нарушения мозговых функций у новорожденных, обусловленных гипоксией во время беременности матери, а также в процессе родов.

Причинами ППЭ могут быть также:. Перинатальная ГИЭ является осложнением патологии протекания беременности и родов. Развитию патологии могут способствовать:.

Наиболее частыми причинами ПГИЭ являются родовые травмы и неправильное ведение кесарева сечения. Они приводят к повреждению сосудов головного мозга новорожденного.

Симптомы и синдромы энцефалопатии гипоксического генеза у новорожденных:. В зависимости от тяжести проявлений заболевания гипоксическая энцефалопатия подразделяется на 3 степени либо стадии:. В острый период заболевания ребенок получает лечение в отделении патологии со специально созданными условиями. Проводится оксигенотерапия, при необходимости — питание через зонд. Мониторируются все жизненные показатели. При необходимости проводят спинномозговые пункции.

Медикаменты назначаются в зависимости от проявления преобладающих симптомов. Для улучшения метаболизма в нейронах головного и спинного мозга проводят инфузионную терапию — введение физиологических растворов хлорида натрия, декстрозы с добавлением микроэлементов и витаминов калия, магния, кальция, аскорбиновой кислоты. Для снижения гипертензионного синдрома применяется дегидратация препаратом Маннитол.

Для купирования и профилактики судорог применяются сильнодействующие противосудорожные средства Фенобарбитал, Диазепам. Для улучшения циркуляции крови в головном мозге назначаются ноотропы Кортексин, Ноотропил, Актовегин, Кавинтон. При улучшении самочувствия ребенка переводят на дневной стационар либо амбулаторное лечение.

Медикаментозное лечение сочетается с физиотерапевтическими процедурами, массажем, лечебной физкультурой, плаванием в бассейне. Если в дальнейшем у ребенка наблюдаются нарушения речевой функции, проводятся логопедические уроки со специалистом. Гипоксия — это кислородное голодание. Более всего губительная гипоксия для головного мозга, так как он потребляет большое количество кислорода по сравнению с остальными тканями.

В первую очередь повреждается кора головного мозга. Глубина повреждения мозгового вещества зависит от продолжительности бескислородного периода, от чего и будет зависеть дальнейший прогноз для восстановления мозговой деятельности и жизни человека в целом. Постгипоксическая энцефалопатия — поражение головного мозга, вызванное остановкой или недостаточностью системного кровообращения.

Различные отделы мозга по-разному реагируют на понижение содержания кислорода в крови. Например, наиболее чувствительны к гипоксии гиппокампальные структуры, кора головного мозга и мозжечка. Ствол головного мозга и подкорковые структуры менее подвержены кислородному голоданию. Гипоксия головного мозга может возникнуть по разнообразным причинам: инсульт, инфаркт, механическая асфиксия удушение , в послеоперационный период, особенно после оперативных вмешательствах на головном мозге, его сосудах, сердце, при геморрагическом шоке и т.

Около половины пациентов перенесших, по тем или иным причинам клиническую смерть имеют стойкие неврологические нарушения. Считается, что для мозга губительная гипоксия более минут.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: МКБ 10

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.