Инсульт средней мозговой артерии

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии. Мать и дитя.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инсульт ишемический - симптомы и лечение

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу. Она характеризуется нарушением кровообращения в головном мозге с повреждением его тканей. Это происходит в результате затруднения или полной остановки поступления крови к определенному отделу ГМ. Причин развития заболевания много, и в настоящее время оно выступает одной из основных причин смерти людей в мире. В середине прошлого столетия инсульт разделили на несколько отдельных типов. Среди них выделяют ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии злокачественный инфаркт мозга.

Средняя мозговая артерия код по МКБ — I Она делится на левую и правую СМА и служит источником кровоснабжения большого мозга, островка и корковой части. Так как СМА является частью Виллизиева круга, то кровоток в областях, снабжаемых ею, происходит не через данный круг, а через корковые и менингеальные ветви.

Процент заболеваемости этим видом патологии малый. Обычно инфаркт мозга в данном бассейне спровоцирован не атеросклерозом, а эмболией.

Атеросклеротические бляшки могут наблюдаться только в небольших количествах и поражать каротидный синус, что приводит к развитию инсульта. Если наблюдается поражение всей СМА, то обычно это обусловлено окклюзией ствола сосуда тромбоэмболом. Атеротромботический инсульт появляется в результате атеросклероза сосудов. Кардиоэмболический спровоцирован закупоркой сосуда головного мозга эмболом.

Геморрагический гемодинамический спровоцирован нарушением кровообращения мозга из-за падения АД или снижения минутного объема крови. Лакунарный инсульт развивается в каждом 5-м случае.

Это происходит из-за патологии артерий при высоком АД длительное время. Реологический спровоцирован изменениями в крови реологического характера. Когда поражена левая средняя мозговая артерия, инсульт проявляется проблемами с речью, нарушением ориентации в пространстве и координации движений, расстройством восприятия; наблюдается паралич и парез слева или справа, то есть на той стороне тела, которая противоположна поражению полушария, потеря памяти.

Все эти признаки указывают на ишемический инсульт в бассейне правой или левой СМА. Инсульт ишемический в бассейне правой средней мозговой артерии приводит к нарушению зрения. У человека также развивается парез лицевого нерва, гомонимная гемианопсия, нарушается чувствительность, возникает гемипарез. Если произошел ишемический инсульт в бассейне ЛСМА, то поражение может быть обширным и затрагивать все полушария и мозжечок.

Сначала доктор изучает жалобы и анамнез заболевания, затем проводит физикальное обследование, оценивает неврологический статус, исключает внечерепные причины патологии. Также проводится изучение сопутствующих заболеваний, которые могут выступать в качестве острого нарушения мозгового кровообращения ОНМК. Если на протяжении 2,5 часа пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, произойдут необратимые изменения в головном мозге. Для лечения используют:.

В некоторых случаях проводится хирургическая операция, включающая эмболэктомию, а также стентирование артерий, что поражены. Последствия инсульта будут зависеть от того, какую площадь мозга он затронул, а также от индивидуальных особенностей организма больного и своевременно начатой терапии. Часто человек после перенесенного инсульта становится инвалидом, поскольку развивается паралич мышц.

Также у пациента остается нарушение памяти и восприятия информации. Главная Осложнения Признаки и лечение инсульта в бассейне средней мозговой артерии 0. Рейтинг автора.

Герасимов Сергей Викторович. Болезнь Альцгеймера - очень распространённая форма старческого слабоумия, встречающаяся у людей после 60 лет и открытая в начале XX века. Как бороться с головной болью напряжения. Головная боль напряжения является самым распространённым недомоганием, которое сопровождается сжимающим характером переменной интенсивности.

Причины, классификация и лечение тремора головы. Тремор - это дрожание какой-либо части тела, которое может быть самостоятельным отклонением либо следствием другого заболевания. Прогнозы и причины комы после инсульта. Более страшным последствием обширного кровоизлияния в головной мозг от впадения в коматозное состояние является только смерть.

Ишемический инсульт головного мозга встречается преимущественно у пожилых людей, но все чаще заболевание поражает летних. Патологии присвоено несколько кодов в МКБ

Ишемический инсульт

Патологии мозгового кровообращения занимают второе место в статистике смертности после инфарктов. Последние годы инсульты происходят в раза чаще сердечных приступов, все больше страдают молодые трудоспособные люди. Практически каждый пятый пациент после инсульта не способен обходиться без помощи посторонних, растет уровень инвалидизации. Раннее оказание помощи пациентам, профилактика заболевания должны стать приоритетными направлениями медицины. Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга.

Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии — из-за нарушения энергообеспечения клеток. Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом — поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении — сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга. Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе.

На фоне гипертонии с показателями артериального давления АД выше мм рт. При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак. Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов. Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия — внутренней выстилки сосудов.

Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений. Стресс — один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы. Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы — регуляторы притока ионов внутрь клетки.

Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота.

В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу — запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа — области, отвечающей за память. При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов. Спустя 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови — лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков.

В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты — для крупных. Инсульт — это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким. Транзиторная ишемическая атака ТИА — очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта — органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов. Основные причины ТИА — атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях.

Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. Малый инсульт на английском — minor stroke — это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении дней.

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта. Завершенный ишемический инсульт — это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.

Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация. Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание реакция, ответы на вопросы, выполнение команд , движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия пальценосовая проба , чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия. Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения. При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов головные боли, головокружение, тошнота.

Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует баллам. Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры. Тяжёлый инсульт При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы.

Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи. По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты. Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек.

Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии.

Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях чаще в дуге аорты , в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии. Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики — баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса.

Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией. Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы. Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.

Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой — с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока — глобальной афазией. Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию.

Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния. Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий. Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние.

Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком. МРТ — высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров.

Чем опасен ишемический инсульт головного мозга

Состояние отпатрулирована. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии , связанных с заболеваниями сосудов , сердца или крови [2].

Является одной из основных причин смертности среди людей [3]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом го века Иоганном Якобом Вепфером , обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием [5].

Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях [6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия.

Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом [7]. В году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии [6]. Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на год он достиг на тысяч населения [9]. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет [9]. Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну [12] :. К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят [16] :.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают [19] :. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза [16] Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта.

Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов [12] [16] [19].

Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток. По Скворцовой В. Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга.

Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза.

После этого к внутриклеточному отёку цитотоксическому присоединяется внеклеточный вазогенный , который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер , с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза [20] [21] [22] [23] [24] [25].

Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани [26] [27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии.

При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки появление области дистензии происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами спазм артериол , плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии , а также появлением очагов изменённой мозговой ткани отёк, дистрофические изменения групп клеток.

Эти изменения обратимы [28] Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны [28] Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта , однако имеет другой механизм возникновения. При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта [28] Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга , геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления [16] В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления.

Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания [16] Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени.

Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз.

Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту [29] [30].

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда. Arteria cerebri anterior синий цвет Arteria cerebri media красный цвет Arteria cerebri posterior жёлтый цвет.

Закупорка ВСА может возникать в её начале области бифуркации общей сонной артерии , каротидном сифоне и супраклиноидной части чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы.

При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия , афазия и другие расстройства [16] Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального на противоположной стороне от окклюзии гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса , а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела [16] Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА [16] Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом.

Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия , абазия , персеверации и недержание мочи [31]. Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией [16] Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия , гемигипестезия , гомонимная гемианопсия.

Наблюдается контрлатеральный парез взора. При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей [31].

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией , дислексией без дисграфии и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией [31]. При окклюзии ветвей базилярной артерии в зависимости от уровня поражения наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва ; межъядерная офтальмоплегия ; нистагм в сочетании с головокружением , тошнотой и рвотой ; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности [31].

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:.

В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов. Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного.

Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции , что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе ; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий.

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии.

Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них. Наиболее информативным методом диагностики является ангиография , которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений аспирационная пневмония , ТЭЛА и др.

Обязательна консультация терапевта и офтальмолога [12] [33]. При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография МРТ является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография.

При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока.

Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии [34] При компьютерной томографии КТ головы область гиподенсивности пониженной плотности у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта.

При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом , однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием.

Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики [35].

Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов [34] В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки.

К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования [34] В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера.

Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед [34] Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах.

Инсульт — болезнь, которая может привести к летальному исходу.

Инсульт средней мозговой артерии

Инсульт явление острого нарушения мозгового кровообращения в результате повреждения сосудистой стенки. Инсульт может быть ишемическим - в результате окклюзии мозговой артерии или геморрагическим - из-за разрыва стенки сосуда или аневризмы. Чаще всего геморрагический инсульт встречается с поражением средней мозговой артерии и имеет характерную клиническую картину с рядом типичных симптомов.

Общие симптомы инсульта включают в себя:. Все вышеперечисленные симптомы могут возникнуть при самых различных заболеваниях, но когда имеются 2 или более общих симптомов, стоит обратиться к специалисту невропатологу. Для инсульта с поражением средней мозговой артерии существует ряд патогномоничных симптомов, то есть таких, которые являются диагностически значимыми при инсульте. Топическая диагностика позволяет точно узнать локализацию тромбоза или разрыва средней мозговой артерии и установить степень поражения мозга.

Характерные симптомы:. Инсульт может быть самой различной степени выраженности и это зависит от следующих факторов. На каком уровне произошёл тромбоз или разрыв сосуда, если поражение на уровне ствола средней мозговой артерии, то инфаркт будет обширным и затронет все полушарие, включая структуры мозжечка.

Чаще всегопроисходит ишемический инсульт средней мозговой артерии. При поражении какой-либо из ветвей средней мозговой артерии наблюдается более лёгкое течение, при этом нарушается меньшее количество функций организма. Тромбоз или разрыв мелких артериол называют микроинсультом, при этом больной может даже и не заподозрить какой-либо симптоматики.

При появлении выше описанной симптоматики необходимо незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь. Время от начала острого нарушения мозгового кровообращения до развития не обратимых процессов некротизирования нервной ткани мозга составляет ,5 часа.

Лечебный подход различается при разных видах инсульта. При геморрагическом инсульте важно быстро начать декомпрессионную терапию мозга, чтобы избежать вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу. Для этого применяют:. При ишемическом инсульте тактика совершенно другая.

Больному назначают тромболитическую терапию, направленную на устранение тромбоза. В ряде случаев возможно применение хирургического вмешательства под рентген-контролем. Проводят эмболэктомию и стентирование пораженных артерий, а кровоток восстанавливается.

Уральский Центр Реанимационной Нейрореабилитации предлагает высококлассные услуги по лечению и реабилитации даже самых тяжёлых форм инсульта. Только правильная диагностика, комплексное лечение и полноценная реабилитация смогут избежать серьёзных последствий и осложнений после перенесённого инсульта.

Чаще всего происходит инвалидизация больного в результате развившегося паралича скелетной мускулатуры и множественных контрактур в суставах конечностей. Стойкие нарушения когнитивных способностей человека поддаются корректировке, однако всегда остаются остаточные явления в виде снижения памяти, сложности в восприятии информации и прочие.

Степень утраты функций во многом зависит от самого пациента, его родственников и их правильному отношению к лечению и длительному трудоёмкому восстановлению после инсульта. Березовский, ул. Шиловская Врач-невролог высшей категории, специалист в области экстрапирамидных патологий, врач высшей категории. Поделиться статьей в социальных сетях. Оценка реабилитационного потенциала. Восстановление движений. Восстановление когнитивных функций. Ранняя реанимационная реабилитация.

Создание и продвижение. Обратный звонок. Шиловская Как до нас добраться?

Комментариев: 4

  1. sabanova_et:

    О, сколько нам открытий чудных готовит просвещения дух…..)))) Толи ещё будет!

  2. popova_si1961:

    Если это так,то чего у нас не применяют?!

  3. Vip07007:

    Что то со стаканом яблочного уксуса загнули.

  4. Oleg:

    Oksana, верю конечно:-) Спрашиваю как-то знакомую, зачем она сделала тату на крестце и на верхней части ягодиц (какая-то вязь + две бабочки). “Для себя!” – говорит.