Может ли хиликобактер влиять на кишечник

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания. Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью , язвы желудка , аллергизацию организма. Нelicobacter рylori — бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хеликобактер пилори — что это такое и как лечить?

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания. Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью , язвы желудка , аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori — бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием. Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения — желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения.

Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия. Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н. Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию. Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку.

Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. В ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. Два профессора из Австрии Р.

Уоррен и Б. Маршал исследовали Н. Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий. Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой. Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего. Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён — значит вооружен. Источник инфекции — человек.

Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии. Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н. Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба.

Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому. Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии в этом случае человек именуется носителем , либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне. Благодаря жгутикам и ферментам, микроб фиксируется на слизистой оболочке желудка и вбуравливается в межклеточное пространство. Вначале Н. Желудочная слизь, которая является защитным барьером, теряет свои свойства и разжижается под воздействием хеликобактериального энзима — муциназы.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение. Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н. Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:.

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию. В таком случае избавиться от неё будет гораздо сложнее, чем на начальных этапах заболевания. Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос?

Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок. Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция — очаговое выпадение волос. При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики.

Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками. Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия — это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления. Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:. Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может. Чистая кожа лица — это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения. Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления — это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии. Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета — вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний. Розовые угри или розацеа — наиболее частый косвенный признак Н. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы — папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются. Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер — основная причина появления прыщей на лице нет.

Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию. Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения. Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания. Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия.

Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров. Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой. Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции.

Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н. Главная Полезное Все о хеликобактер пилори и ее влиянии на организм. Содержание: 1 Микроб хеликобактер пилори helicobacter pylori в желудке — что это такое 2 Кто открыл хеликобактер пилори 3 Хеликобактериоз — что это такое 4 Причины появления хеликобактер пилори helicobacter pylori в желудке 5 Как не заразиться хеликобактер пилори 6 Как хеликобактер пилори влияет на организм 6.

Оценка статьи:.

Боли в животе, тошнота, отрыжка воздухом — всё это может говорить о том, что в организме поселилась опасная, вредоносная бактерия хеликобактер, лечение которой должно быть серьёзным и основательным. Хеликобактер пилори — очень опасный патогенный микроорганизм, который может привести к язвенной болезни желудка и ДПК, гастриту и другим опасным для пищеварительной системы заболеваниям.

ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗ: Настораживающие симптомы

Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече. Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Инфекция Helicobacter pylori Н. Эрадикация Н. Следует иметь в виду, что хеликобактериоз проявляется не только местными эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны, но и оказывает системное влияние на организм человека. Инфицирование макроорганизма и длительное персистирование H.

При H. Антихеликобактерная терапия, включающая применение антибиотиков, также приводит к угнетению облигатной микрофлоры и последующей колонизации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта патогенной и условно-патогенной микрофлорой [5]. Дисбиоз толстой кишки может стать причиной развития вторичного иммунодефицита местного и общего , что в свою очередь вызывает снижение защитных сил организма и является важным фактором в патогенезе H.

При этом важно, что сопутствующие дисбиотические изменения кишечника могут достигать определенного критического уровня и превращаться в самостоятельный фактор агрессии. В этих условиях прогредиентно нарастает выраженность клинических симптомов воспалительных заболеваний гастродуоденальной области, удлиняются сроки их существования, утяжеляется общее состояние, ухудшаются показатели результатов лечения и качество жизни пациентов, клиническое течение приобретает часто рецидивирующий характер [6, 7].

Иммуногенная функция нормофлоры заключается в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов; в активировании созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров; в повышении содержания комплемента и пропердина, активности лизоцима; выработке бактериальных модулинов. В качестве медиаторов действия бактериальных метаболитов выступают гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, короткоцепочные жирные кислоты. Воздействие микробных метаболитов и медиаторов их действия направлено на модуляцию пролиферации, дифференцировки, апоптоза и метаболических реакций эукариотических клеток.

Нормофлора способна воздействовать на дифференцировку Т-хелперов и таким образом влиять на соотношение про- и противовоспалительных цитокинов. Roos, C. Johnson г. Lactobacilli spp. Исследования последних лет показали, что препараты, улучшающие микробиоценоз кишечника, не только повышают эффективность эрадикационной терапии, но и предупреждают развитие и позволяют в значительной степени снизить побочные эффекты антибиотиков, входящих в стандартные схемы антихеликобактерной терапии, такие как антибиотикоассоциированная диарея, тошнота, неприятный привкус в ротовой полости и т.

Независимо от индивидуальных различий в составе кишечной микрофлоры, кишечный микробиоценоз у каждого человека функционирует как единая экосистема и целостный метаболический орган, который обеспечивает необходимое количество и профиль конечных метаболитов, среди которых наиболее важную роль играют короткоцепочечные жирные кислоты КЦЖК.

КЦЖК — основной продукт микробной ферментации анаэробными бактериями углеводов, жиров и белков. К ним относятся уксусная С 2 , пропионовая С 3 , изомасляная, масляная С 4 , изовалериановая, валериановая С 5 , изокапроновая и капроновая С6 кислоты [7, 15, 16].

Неразветвленные КЦЖК — уксусная, пропионовая и масляная — образуются при анаэробном брожении углеводов, тогда как метаболизм белков ведет к образованию разветвленных кислот — изомасляной из валина и изовалериановой из лейцина. КЦЖК участвуют в регуляции большинства физиологических эффектов облигатной микрофлоры толстой кишки. КЦЖК выступают в роли триггера и запускают множество физиологических и клинических эффектов на разном удалении от места их синтеза.

Такие молекулы принято относить к химическим сигнальным веществам. Многообразное действие КЦЖК и клинические проявления этого действия позволяют относить молекулы КЦЖК к классу универсальных сигнальных химических носителей и передатчиков информации в организме человека. Несмотря на то, что все КЦЖК участвуют в обеспечении основных функций иммунитета, в роли особенно активного иммуномодулятора выступает масляная кислота. Масляная кислота обладает рядом иммуномодулирующих эффектов:. Основными продуцентами бутирата являются не бифидо- и лактобактерии, а эубактерии, пептококки, фузобактерии и клостридии поэтому большинство пробиотиков не влияют на синтез масляной кислоты.

В России с г. В состав препарата входит масляная кислота и инулин в дозе мг, которые помещены в полимерную мультиматриксную капсулу NMX.

Инулин, C 6 H 10 O 5 n, органическое вещество из группы полисахаридов фруктанов , полимер D-фруктозы, построенный из остатков D-фруктофуранозы, связанных 2,1-бета связями. Что касается медицинской классификации инулина, в большинстве публикаций его относят к группе растворимых пищевых волокон не целлюлозный полисахарид. Кроме того, способность инулина избирательно стимулировать бифидо- и лактобактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры кишечника, позволяет назвать данное вещество истинным пребиотиком.

При попадании в пищеварительный тракт инулин проходит в неизмененном виде в желудок и тонкую кишку. В толстой кишке фруктоолигосахариды являются питательным субстратом исключительно для бифидобактерий и отдельных видов лактобацилл, которые обладают ферментной системой бета-фруктозидаз, позволяющей им расщеплять фруктоолигосахариды до масляной кислоты.

Таким образом, инулин выступает не только как селективный пребиотический фактор для микрофлоры толстой кишки, но и как промоутер синтеза эндогенной масляной кислоты. Растительные волокна инулина, будучи нерастворимыми в тонкой кишке, в толстой кишке создают дополнительные площади помимо поверхности слизистой оболочки , к которым фиксируются сахаролитические бактерии.

Благодаря этому в просвете толстой кишки во много раз возрастает число мест для адгезии и формирования микроколоний лакто- и бифидобактерий, что приводит к значительному увеличению количества присутствующих на единицу объема кишки микроорганизмов, и, как следствие этого, резко возрастает метаболическая активность кишечного содержимого с образованием различных важных для организма энергетических и пластических субстанций. Масляная кислоты С 3 Н 7 СООН является органической кислотой, вырабатывающейся в просвете толстой кишки в процессе бактериальной ферментации неперевариваемых пищевых углеводородов.

Бутират используется организмом в качестве энергетического субстрата для обеспечения процессов пролиферации и дифференцировки колоноцитов, для энергообеспечения ферментативных процессов индигенной флоры. Масляная кислота играет основную роль в обеспечении локальных и системных иммунных механизмов: путем активации локальных макрофагов для увеличения презентации антигенов B-лимфоцитам и увеличения производства секреторного иммуноглобулина А местно и системно, модулирования цитокиновых профилей и активации синтеза интерферона.

Клинически манифестной формой кишечного дисбиоза при проведении эрадикационной терапии является антибиотикоассоциированная диарея. На базе городских поликлиник г. В рамках сравнительного открытого рандомизированного исследования было обследовано человек мужчин — 52, женщин — 63 , средний возраст 42,5 лет 20—65 лет.

Критерии включения: больные язвенной болезнью, ассоциированной с Н. Обследование включало: клиническое наблюдение в динамике, проведение эзофагогастродуоденоскопии с взятием гастробиоптатов слизистой оболочки края язвы с последующей их гистобактериоскопией и проведением уреазного теста до и через 4 недели от окончания эрадикационной терапии.

В ходе исследования анализировались результаты исследования состава кишечной микрофлоры. После включения в исследование больные были рандомизированы на две группы. До начала терапии нарушений кишечной моторики поносов либо запоров ни у кого не было. Исходный уровень сывороточных иммуноглобулинов не имел значимых отличий в основной группе и группе сравнения, средние его значения были незначительно снижены.

У пациентов группы сравнения такой тенденции не наблюдалось. Повышение сывороточного IgA может отражать повышение секреторного IgA на слизистой оболочке желудка, что свидетельствует об усилении реакций местного иммунитета.

Снижение уровня IgE, по-видимому, связано с усилением протективной и детоксицирующей функций эндосимбиотных бактерий. При микробиологическом исследовании фекалий в исходном периоде достаточно выраженные изменения соотношения представителей кишечной микрофлоры выявлены у большинства обследованных больных в обеих группах, в первую очередь отмечалось снижение уровня бифидо- и лактобактерий. В группе сравнения обращает внимание угнетение микробного роста представителей нормальной кишечной микрофлоры и увеличение степени дисбиоза кишечника.

Таким образом, полученные данные в очередной раз подтверждают отрицательное влияние стандартной эрадикационной терапии на микробный состав кишечника, что имеет особое значение для пациентов с сопутствующими заболеваниями ЖКТ, увеличивающими риск развития кишечного дисбиоза и его клиническое проявление — антибиотикоассоциированной диареи табл. Достижение эрадикации H. Проводилась морфологическая оценка из краев язвенных дефектов до начала антихеликобактерной терапии и по ее завершении.

Так, значительно уменьшается нейтрофильная и лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, что свидетельствует об уменьшении воспалительного и иммуно-воспалительных процессов табл.

Результаты исследования показывают несомненное преимущество комплексного лечения язвенной болезни, ассоциированной с H. Контактная информация об авторах для переписки: ludmilabutorova mail. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp.

Войти Регистрация RSS поиск:. Значение дисбиотических нарушений толстой кишки в патогенезе Helicobacter pylori- ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны. Роль пребиотико Изучено влияние пребиотического комплекса на результаты эрадикационной антихеликобактерной терапии и показана его эффективность по предупреждению развития антибиотикоассоциированной диареи у пациентов, имеющих прогностические факторы неблагоприятного тече.

Meaning of dysbiotic disorders of large intestine in pathogenesis of gastroduodenal zone diseases associated with Helicobacter pylori. Meaning of prebiotics in increase of anti-helicobacter therapy efficiency Influence of prebiotic complex on the results of eradication anti-helicobacter therapy was studied, and its efficiency in prevention of antibiotic-associated diarrhea in patients having forecasting factors of adverse clinical course of early post-eradication period was shown.

Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд. Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www.

Роль пребиотико.

Почему лечение от хеликобактера пилори бессмысленно и вредно для здоровья

Боли в животе, тошнота, отрыжка воздухом — всё это может говорить о том, что в организме поселилась опасная, вредоносная бактерия хеликобактер, лечение которой должно быть серьёзным и основательным. Хеликобактер пилори — очень опасный патогенный микроорганизм, который может привести к язвенной болезни желудка и ДПК, гастриту и другим опасным для пищеварительной системы заболеваниям. Хеликобактерия впервые была обнаружена только 30 лет назад.

Медицинские исследования, проведенные с того времени, доказали, что гастрит может иметь инфекционную этиологию. Таким образом, стоит указать на особую роль ранней диагностики гастрита и язвы желудка. Именно своевременное обращение к врачу может спасти здоровье и жизнь. Хеликобактерия является особенным видом патогенных микроорганизмов. Она представляет собой опасную бактерию, которая инфицирует двенадцатиперстную кишку и желудок человека.

Сам по себе микроорганизм является паразитом, который производит токсические вещества, повреждающие слизистые оболочки органов. Именно повреждения слизистой и приводят к язвенной болезни, гастриту и другим опасным недугам.

Долгое время считалось, что ни один из организмов не способен выжить в кислой желудочной среде. Но это не касается хеликобактер. Бактерия, напротив, отлично существует в кислой среде, которая для неё является предпочтительнее любого другого обиталища. Helicobacter pylori обладает формой в виде спирали и жгутиками. Такая структура микроорганизма позволяет ему передвигаться по слизистым внутренних органов и наносить непоправимый вред их целостности. Хеликобактерия может приспособиться практически к любой среде обитания.

Объясняется это тем, что данный организм практически не требует кислорода. А ещё одной отличительной особенностью Helicobacter pylori является её умение изменять собственную форму и становиться овальной или круглой. Российские ученые пришли к решению ввести специальный термин — хеликобактериоз.

Обозначает он все процессы, которые начинают происходить в организме сразу после внедрения в него этого патогенного микроорганизма. Так, хеликобактерия — самое распространенное инфекционное заболевание человечества после герпеса, который является вирусным недугом. Как только хеликобактерия попадает в организм человека, она сразу опускается в желудок, где и обитает всё оставшееся время.

Для того чтобы не погибнуть от желудочного сока, состав которого достаточно агрессивен, хеликобактер выделяет специальные ферменты, которые окружат её оболочкой и обезвреживают кислоту.

Спиралевидные усики, которые имеет хеликобактерия, позволяют ей пробурить слой слизистой и пробраться к клеткам пристеночных тканей, которые обычно скрыты от кислоты. Именно пристеночные клетки тканей становятся основным питанием хеликобактер. Патогенный микроорганизм поедает их и отравляет окружающую среду продуктами своей жизнедеятельности. При этом в организме просыпаются те клетки крови, которые реагируют на хеликобактерии и стремятся их уничтожить нейтрофилы. Однако, уничтожая патогенный микроорганизм, нейтрофилы уничтожают и клетки слизистой, к которым уже прикоснулась хеликобактер.

После того, как слой слизистой оболочки нарушен, соляная кислота начинает активно воздействовать на ткани. Так развивается воспалительный процесс и возникает язва. Локализация язв чаще всего похожая. Объясняется это тем, что сама хеликобактерия очень любит два отдела желудка — луковицу и пилорический. Хеликобактерии не могут существовать на воздухе, при активном его поступлении эти патогенные организмы погибают. Передаются они в основном через слизь и слюну человека. Таким образом, чаще всего заражение происходит следующими путями:.

В целом заражению способствуют низкий уровень жизни и пренебрежение правилами гигиены. Очень часто хеликобактериоз встречается у людей, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях, детдомах, а также у медицинских работников. Стоит отметить то, что в странах третьего мира заболевание встречается значительно чаще, чем в развитых государствах. В России в последние годы стали отмечать заболеваемость гастритом и язвой вследствие влияния хеликобактерии и у людей из обеспеченных слоёв населения.

Обезопасить себя можно ,и лучше позаботиться о профилактике заранее, чем страдать от недуга и искать пути борьбы с хеликобактер экстренно. Наличие хеликобактерии в организме человека не говорит о том, что он обязательно заболеет язвой.

Но возникновение этого недуга вполне возможно в случае, если у пациента имеются предрасполагающие факторы такие как:. Именно хроническое воспаление желудка является основным проявлением Helicobacter pylori. При этом у пациента возникает следующая симптоматика:. При сильном обсеменении организма хеликобактериями, может возникнуть и ряд нетипичных симптомов, которые говорят о значительном заражении и прогресировании болезни:. Таковы симптомы хеликобактер, которые требуют незамедлительного лечения.

При появлении хотя бы одного из них необходимо оптимально быстро обратиться за врачебной помощью и приступить к диагностике.

От случая к случаю хеликобактерия может проявлять себя по-разному. Так, у разных пациентов могут быть разные симптомы. Для того чтобы определить наличие патогенного микроорганизма в желудке человека предусмотрены специальные тесты. Больным показаны специальные анализы на хеликобактер — уреазный и цитологический. Они помогают выявить бактерию. Цитологический тип исследования основывается на проведении эндоскопии и заборе мазков.

Также при процедуре берут биоптаты. Забор осуществляется с тех частей слизистой органа, где наиболее сильно выражены отклонения от нормы.

При проведении процедуры специалист обращает особое внимание на наличие отека и гиперемии. Обычно хеликобактер обнаруживают в центральных частях слизи. Цитологическое исследование в своей основе направлено на выявление трёх разных степеней обсемененности желудка бактерией хеликобактер. Если при исследовании было выявлено менее 20 тел микробов, то у пациента диагностируется слабая обсемененность.

Такой уровень заражения не говорит об опасности для здоровья и жизни пациента. Если же количество тел превышает этот показатель, то организм пациента находится в опасности и решение проблемы требуется незамедлительное. Также это исследование позволяет выявить дисплазию, метаплазию и наличие в органе злокачественных клеток и раковых образований. Единственным недостатком такой процедуры является невозможность получения данных о структуре слизистых оболочек внутренних органов пищеварения.

Уреазный тип теста является специальным средством, которое эффективно определяет наличие хеликобактерии в организме человека. Тест является экспресс-методом, который основан на выявлении активности хеликобактер в организме человека.

Выполняется тест при помощи специального геля. Вещество содержит мочевину и бактериостатический агент. В роли индикатора выступает фенол-рол. Именно этот элемент позволяет сделать выводы о состоянии слизистой желудка. Стоит отметить, что полученный в ходе эндоскопии биоптат, также помещают в данный тест. В малом проценте случаев тест может игнорировать хеликобактерии и сказать о том, что человек здоров.

Чаще всего это происходит в тех случаях, когда инфекция крайне слаба и незначительна. Для того чтобы результаты диагностики были оптимально правдивыми, врачи нередко соединяют оба метода.

Существует и дыхательный тест, этот метод абсолютно безопасен и неинвазивен. Дыхательное тестирование позволяет определить то, насколько слизистые колонизированы хеликобактериями. Исследование проводят натощак. Вначале доктор берет пробы фонового воздуха, который выдыхает больной, а после разрешает провести легкий завтрак и применяет тестовый субстрат. Гистологические меры диагностики позволяют быстро обнаружить хеликобактерии в биоптатах. Это же позволяет изучит и морфологические изменения.

Нередко используют метод окраски по Гимзе. Это исследование является самым простым. В качестве диагностики используется и ряд других методов. Схема лечения хеликобактер подразумевает 3 линии специализированной антибактериальной терапии. Эффективность терапии возможна только в случае, если пациенту назначены антибиотики. Лечение не начинают без результатов исследований.

Врач сначала изучает тест на хеликобактер и анализы. Терапия назначается комплексная. Её направленность подразумевает не только борьбу с бактерией, но и устранение симптоматики. Лечение должно включать не только антибиотики. В целом оно должно соответствовать ряду требований:. Вылечиться от хеликобактерии самостоятельно невозможно и это необходимо знать твердо. При любом подозрении нужно обратиться в клинику и пройти обследование.

Игнорирование терапии может привести к самым разнообразным последствиям, которые скажутся на организме человека сугубо негативно. Стоит выделить три основных последствия, к которым может привести хеликобактерия. Основной причиной возникновения язвы желудка является хеликобактер.

Влияние этого патогенного микроорганизма на возникновение язвенной болезни доказано медициной. Но риск появления болезни значительно увеличивается, если у человека есть генетически обусловленные факторы риска. Среди них:. Возникновение язвы вследствие хеликобактерии достаточно стремительное, возможно и возникновение прободной язвы.

Helicobacter pylori представляет собой болезнетворную бактерию, которая обитает в основном в пилорическом антральном отделе желудка. На фото ниже видно, что микроорганизм имеет форму спирали, к которой прикреплены жгутики.

Симптомы заболеваний, ассоциированных с хеликобактер пилори. Возможные последствия хеликобактериоза

Редакция , Гастроэнтерология , Лекции для врачей общей практики , Практическая медицина 03 12 Гастроэнтерология 12 мая, В статье представлены общие патогенетические механизмы развития хеликобактериоза, синдрома раздраженного кишечника и метаболических нарушений в условиях измененного кишечного микробиоценоза.

Показано, что нарушение эндоэкологии кишечника может сыграть роль пускового фактора в развитии этих заболеваний, хроническое течение которых в свою очередь усугубляет дисбиоз кишечника, замыкая порочный круг. In article authors presented common pathogenetic mechanisms of helicobacteriosis, irritable bowel syndrome and metabolic disorders in case of changes of intestinal microbiota.

It is shown that intestinal disbiosis can be a trigger in pathogenesis of these diseases. In turn these chronic diseases lead to worsening of intestinal microflora content and so a vicious circle is closing. С современных позиций нормальную микрофлору микробиоту рассматривают не просто как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным видовым составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека [1, 2], но и как своеобразный экстракорпоральный орган, количество клеток в котором в раз превышает общее число эукариотических клеток всех тканей и органов человека [3, 4].

Специфическая бактериальная поликультура эндоэкосистема и доминирующий многоклеточный организм представляют собой уникальную надорганизменную структуру, находящуюся в равновесном состоянии. Такое многообразие позитивных эффектов микрофлоры кишечника человека играет большую роль в поддержании адекватного функционирования макроорганизма.

Однако в настоящее время все большее число людей подвержены риску развития нарушений эндогенного микробиоценоза, так как спектр факторов риска, приводящих к ухудшению эндоэкологии, постоянно расширяется.

В свою очередь нарушение качественного и количественного состава микробиоты кишечника — дисбиоз кишечника — сопряжено с повышением риска развития различной патологии внутренних органов.

С другой стороны, наличие хронических заболеваний, в особенности патологии желудочно-кишечного тракта, приводит к возникновению и прогрессированию кишечного дисбиоза в результате действия эндотоксинов, нарушения адаптационных и иммунологических механизмов защиты. Несомненно актуальным с клинических позиций будет разговор о сопряженности Helicobacter pylori -ассоциированных заболеваний, функциональных расстройств кишечника синдром раздраженного кишечника — СРК и метаболических нарушений, так как в патогенезе этих часто встречающихся заболеваний нарушение микробиоценоза кишечника играет значительную роль.

Подтверждением этого является факт, что частота дисбиоза кишечника у больных с вышеуказанными заболеваниями крайне высока. Так, при H. Корреляции между степенью обсемененности H. Так, согласно данным М. Захарченко [7], повышение степени обсемененности H. У больных хроническим гастродуоденитом ХГД , ассоциированным с H. Необходимо помнить и о снижении иммунной защиты организма при развитии дисбиоза кишечника, что способствует облегчению инфицирования различными инфекционными агентами, в том числе и инвазии H.

У преобладающей части пациентов с СРК выявляются дисбиотические нарушения, которые способствуют возникновению стойкой гиперреактивности и гиперсенситивности кишечной стенки и сцепленным с ними функциональными изменениями в центральной нервной системе. При этом имеет место уменьшение количества анаэробных бактерий, увеличение количества условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в просвете кишечника [10, 12].

Развитие метаболического синдрома также сопровождается изменением кишечной микробиоты. Под воздействием бактероидов, лактобацилл, бифидобактерий осуществляется метаболизм холестерина с образованием копростанона, копростанола, холестенона [1], следовательно, при снижении представительства этих микроорганизмов в толстой кишке, то есть при развитии дисбиоза кишечника, нарушается метаболизм холестерина и липидов, что является одним из признаков метаболического синдрома.

DiBaise и соавт. Рисунок 1. Механизмы влияния кишечной микрофлоры на развитие метаболических нарушений. Кроме того, эндотоксемия, связанная с дисбиозом кишечника, является одной из возможных причин, способствующих развитию воспалительного компонента при неалкогольном стеатогепатите. Выраженные дисбиотические изменения кишечника способствуют депрессии ретикулоэндотелиальной системы печени, угнетению антиоксидантной защиты организма, повышению модифицированных форм липопротеидов в крови.

Таким образом, будучи сопряженными с дисбиозом кишечника, вышеперечисленные заболевания часто сопутствуют друг другу, что может свидетельствовать об общности патогенетических механизмов их развития. Helicobacter pylori и синдром раздраженного кишечника. В настоящее время все чаще и чаще обсуждается вопрос о возможной связи инфекции H. Это связано с тем, что полученные в ходе исследований результаты свидетельствуют о наличии хеликобактерной инфекции у большинства пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Так, в исследовании, проведенном G. Locke и соавторами , выявлено, что больные с СРК чаще бывают H. Возможными патогенетическими механизмами развития нарушений моторики кишечника, лежащих в основе развития СРК, при персистенции инфекции H.

Негативное влияние экзотоксинов цитотоксинов микроорганизма H. Антагонистические взаимоотношения H. Изменение синтеза бактериальных метаболитов, гормонов и нейротрансмиттеров в результате качественного и количественного изменения состава микрофлоры биотопов желудка [18] и кишечника, в том числе и отвечающих за моторно-эвакуаторную функцию например, серотонина.

Изучению взаимосвязи инфекции H. Исследования по данной проблеме, направленные на получение новой информации и приобретение опыта, продолжаются. В ходе этих исследований пристальное внимание уделяется оценке влияния инфекции H. Необходимо отметить неоднозначность данных, которые зачастую противоречат друг другу. Часть научных работ посвящена изучению влияния инфекции H.

Например, в исследовании под руководством Y. Su выявили взаимосвязь H. Согласно данным С. Gerards с соавторами , во время проведения баллонно-дилатационного теста при инфицированности H.

Целью многих исследований была оценка влияния проведенной эрадикационной терапии на клиническую манифестацию заболевания, то есть диспепсические симптомы. По данному вопросу были получены крайне противоречивые результаты. Авторы ряда работ описывали клиническое улучшение у пациентов с функциональной диспепсией после антихеликобактерной терапии, тогда как другие исследователи не выявили статистически достоверных различий в клинической симптоматике заболевания в группах пациентов с успешной эрадикацией H.

В году группой отечественных исследователей была проведена подобная работа по изучению влияния эрадикационной терапии на клинические симптомы, моторную функцию пищевода, сенсомоторную функцию прямой кишки и качество жизни пациентов с сочетанной функциональной патологией функциональная диспепсия и СРК.

С целью исключения органической патологии пищеварительной системы всем пациентам проводили лабораторное и инструментальное обследования фиброэзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Для верификации наличия инфицированности H. Антихеликобактерная терапия включала омепразол, кларитромицин, амоксициллин в течение 10 дней. По данным исследования, проведенного М. Таким образом, результаты как российских, так и зарубежных исследований свидетельствуют о необходимости консолидации совместных усилий для более детального освещения вопроса взаимосвязи инфекции H.

Helicobacter pylori и метаболический синдром. Связь инфицирования H. Учеными из Ирана было проведено популяционное исследование человек в возрасте 25 лет и старше, в результате которого при проведении множественного логистического регрессионного анализа установлено наличие достоверной связи между наличием синдрома Х и персистированием инфекций H. Японские ученые провели полное медицинское обследование мужчин и женщин в период с апреля по март года для выявления наличия H.

В результате было обнаружено, что у пациентов с МС H. Также была выявлена достоверная связь наличия H. Выдвинута гипотеза, согласно которой длительное персистирование H. В целом же патогенетические механизмы развития нарушений сердечно-сосудистой системы при хроническом персистировании H.

Предполагается, что в основе развития метаболических изменений лежит повышение уровня фибриногена и гомоцистеина, снижение ЛПВП, а также, возможно, перекрестные иммунологические реакции на белки человека и бактерий, аутоиммунные реакции с агрессией против эндотелия [24].

Показано, что компоненты атеросклеротических бляшек реагируют с анти-VacA и анти-CagA антителами, а анти-CagA антитела непосредственно взаимодействуют с некоторыми белками сосудистой стенки [25]. В ряде работ изучалось влияние инфекции H. Полученные данные подтверждают гипотезу о влиянии хронической инфекции на формирование атерогенной дислипидемии, как фактора риска атеросклероза [26]. В работах японских авторов также показано, что инфекция H.

Pylori -позитивных пациентов, перенесших ишемический инсульт в сравнении с H. Pylori -позитивными пациентами без перенесенного инсульта. Таким образом, хроническая инфекция H. Эти цитокины способны влиять на липидный метаболизм различными путями, включая активацию липопротеин-липазы жировой ткани, стимуляцию синтеза свободных жирных кислот в печени.

Ученые из Кореи также изучали связь инфекции H. Согласно их данным, присутствие инфекции H. В других работах получены данные, показывающие, что высокий уровень СРБ не зависит от персистенции в организме вирусных или бактериальных инфекций, в том числе и H. Влияние эрадикации инфекции H. В исследовании H. Scharnagl и соавторов показано, что через 1 год после проведенной эрадикационной терапии у пациентов с дуоденальной язвой значительно увеличились уровни ЛПВП, апо-А1, апо-А2.

Кроме того, эрадикация H. Также через 6 месяцев после успешной эрадикации были выявлены статистически значимо более низкие плазменные уровни общего холестерина и ЛПНП, чем у H. В ряде исследований установлено наличие связи между инфицированием H. Eshraghian и др. Уровень натощакового инсулина также был значимо выше в группе H.

Кроме того, выявлено, что успешная эрадикация H. Следовательно, проведение антихеликобактерной терапии может снижать риск возникновения ишемической болезни сердца и метаболического синдрома. Но вместе с тем, согласно последним публикациям, в которых был проведен системный обзор 9 эпидемиологических исследований, 7 из которых представляли перекрестный анализ и 2 — нерандомизированные открытые исследования, оценивающие влияние эрадикации H.

Результаты проведенного анализа были противоречивы, что требует дальнейшего изучения связующих звеньев между инфекцией H. Достаточно большое количество работ посвящено изучению возможных взаимосвязей между инфекцией H. В ряде исследований установлено, что уровень инфицирования H. В работах американских и испанских ученых получены аналогичные результаты, подтверждающие, что наличие H.

В другом исследовании показано, что инфицирование H. Однако существует ряд исследований, в которых не выявлено достоверной связи между инфицированием H.

В то же время появились работы, в которых установлено, что сахарный диабет можно рассматривать как фактор риска инфицирования H. Схему патогенетических механизмов, определяющих роль инфекции H.

Рисунок 2. Патогенетические механизмы влияния инфекции H. На основании вышеизложенного можно выдвинуть гипотезу об участии инфекции H.

Однако необходимо проведение крупномасштабных работ, посвященных этой теме для подтверждения инфекционной теории возникновения метаболических нарушений и уточнения патогенетических механизмов развития метаболического синдрома.

Комментариев: 4

  1. viktor1948vyuga:

    Ну сравнили с другой расой. Вы бы еще с неграми сравнили и удивлялись, почему это они так хорошо загорают, и волосы им завивать не надо – наверное, питаются правильно.

  2. foto-kor:

    solveig68, Проста класс…так держать,надо и мне попробовать…СПСИБО

  3. olja:

    Александра, Ваш комментарий единственный и красивый по пониманию ситуации.

  4. spec03:

    Познавательно.