Степени инфекционно токсического шока

Инфекционно-токсический шок ИТШ развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Критерии тяжести инфекционно-токсического шока

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, — если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются. Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.

Deloyers :. Из всех шоковых состояний по частоте встречаемости стоит на третьем месте — после кардиогенного и гиповолемического шока. Следует обратить внимание и на другой статистический факт. Иными словами, остается весьма и весьма серьезной проблемой современной медицины.

Как указано выше, непосредственная причина — сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне экзотоксины , необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма эндотоксины или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом.

Отсюда один из типичных сценариев развития , когда после ударной дозы антибиотиков состояние инфекционного больного не улучшается, а резко ухудшается — за счет высвобождения эндотоксинов и продуктов разложения уничтожаемого микроорганизма. По этой причине, к слову, при тяжелых инфекциях предпочтительным является применение бактериостатиков препаратов, блокирующих размножение возбудителя вместо бактерицидных средств которые вызывают гибель бактерий.

К наиболее распространенным патогенам , активность которых приводит к , относятся пиогенные гноеродные виды стрептококков, золотистый стафилококк, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка и мн. Инфекционно-токсический шок может быть вызван фактически любым болезнетворным микроорганизмом , включая вирусы, а также грибковые, протозойные, паразитарные культуры.

Нередко развивается как осложнение после хирургического вмешательства, родов, открытых травм; факторами риска выступают инъекционная наркомания, сепсис, иммунодефицитные состояния, изредка — применение гигиенических тампонов стафилококковый синдром.

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами : нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности. Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, — обычно тяжелое или критическое, — по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных , при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток в отличие от циркулирующих токсинов или уже эрадицирован антибиотиками. Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа.

По мере необходимости проводятся реанимационные мероприятия, капельно вводится ряд препаратов способствующих детоксикации, диурезу, нормализации свертываемости крови во избежание ДВС-синдрома, восстановлению сосудистого тонуса и естественной микроциркуляции. При выраженной дыхательной недостаточности назначают.

Не дожидаясь результатов бактериологического анализа, применяют антибиотики широкого спектра действия наличие четко очерченных менингеальных знаков служит основанием для немедленного введения левомицетина , к которому чувствителен менингококк ; при подозрении на вирусную этиологию прибегают к иммуностимуляции и иммуномодуляции. По показаниям применяют кортикостероидные гормоны.

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга. Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т. Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов. Лахта Клиника. Причины Как указано выше, непосредственная причина — сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне экзотоксины , необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма эндотоксины или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом.

Симптоматика Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами : нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Диагностика Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, — обычно тяжелое или критическое, — по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Лечение Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа.

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, — если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Патогенез инфекционно токсического шока

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока , а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии крупозной , особенно при пневмонии, вызванной пневмококками ; менингококцемии ; брюшном и сыпном тифе , сальмонеллезах ; геморрагических лихорадках ; шигеллезе ; чуме; гипертоксической форме дифтерии.

Достаточно часто бактериемический эндотоксический шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах , воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков. В е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов.

Инфекционно-токсический шок от тампонов менструальный синдром токсического шока в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов нарушение сроков их замены , является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы.

Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются.

Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов. Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид ЛПС.

Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока.

Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро. Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены экзотоксины в том числе. Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов , приводящих к нарушению метаболизма , микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона , альдостерона и кортизола , что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови ОЦК в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы мозг, сердце, печень получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность , сильная отдышка , торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга , интерстициальный отек легких , олигурия , угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки , стрептококки , стафилококки или вирусы герпеса, ЦМВ , простейшие, грибы. Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:. Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции.

Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса. Стадия 1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной.

Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством.

Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой. Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм , что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен.

В крови— гиперкоагуляция , гипергликемия , незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют. Начиная со стадии 1. Увеличивается тахикардия , снижается АД систолическое АД ниже уровня мм рт. При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз , а кожа лица серо-цианотической окраски.

Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии , развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Резко снижается парциальное давление ниже 50 мм рт. Из-за прогрессирования ДВС-синдрома вторая стадия у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной.

Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться. Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным иногда дыхание по типу Чейн-Стокса.

Появляются признаки отека легких — нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер.

Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга развивается сопорозное состояние, переходящее в кому. В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ. Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли , общего недомогания, тошноты.

У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза. Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии первые 2 суток , женщины заторможены и частично дезориентированы.

Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв.

У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность. В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой стертой форме.

При этом, на фоне озноба , повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения. Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов. При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики.

При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар. На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови ОЦК , нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных растворы глюкозы , лактасоль , хлосоль и коллоидных растворов полиглюкин , сывороточный альбумин , реополиглюкин , свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма.

Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин , который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин , эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин , обладающий высоким гемодинамическим действием. Инфузию при ИТШ степени осуществляют в вену капельно, а в случаях степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень мм.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды ГКС , являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Наиболее эффективен Преднизолон , Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина , который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов , задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин. Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии.

Инфекционно-токсический шок

Шок от англ. Инфекционно-токсический шок ИТШ — шоковое состояние, вызванное экзотоксинами бактерий или вирусов. Инфекционно-токсический шок септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок - это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией вирусемией и токсемией. Наиболее часто встречается при: менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.

Не стоит путать с понятием септический шок. Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Метициллин-резистентный стафилококк. Самой удобной признана клиническая классификация инфекционно-токсического шока, предложенная В. Покровским при определении степени тяжести менингококковой инфекции. При осмотре наблюдаются бледность кожных покровов, цианоз слизистых и акроцианоз. Отмечаются тахикардия, умеренная одышка.

АД в пределах нормы, нередко повышено систолическое давление, снижен диурез. Уровень лактата крови незначительно повышен. Шок II степени субкомпенсированный — возбуждение сменяется заторможенностью, бледность нарастает, характерны разлитой цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение температуры тела, артериальная гипотония 85—60 мм рт.

Шок III степени декомпенсированный — отмечаются тотальный цианоз, гипотермия, анестезия; пульс отсутствует или нитевидный, падение АД 50—70 мм рт. Коэффициент Аллговера соотношение между частотой пульса и максимальным АД, мм рт.

В норме он равен 0,,7. Проявлением крайней степени тяжести инфекционно-токсического шока может быть острая надпочечниковая недостаточность синдром Уотерхауса— Фридериксена. Клинические признаки ее - резкое нарушение кровообращения на фоне интоксикации, гипертермии, геморрагического синдрома, почечной недостаточности и нарушение сознания с последующим летальным исходом, как это бывает при молниеносной форме менингококцемии.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Их чередуют с коллоидными растворами альбумин, реополиглюкин , способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация.

На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать мл, в том числе синтетических — мл.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных мг преднизолона на 1 кг массы тела больного.

В начале лечения одномоментно вводят мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения мг преднизолона через каждые мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул.

После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение. Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала пентоксифиллина.

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса. Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови.

Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови не более 18 мин. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,,0 мл в 1 МИн свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий.

При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно бьггь самоцелью. Использование адреномиметиков адреналин, мезатон допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. Эта страница нарушает авторские права.

По мнению В. Гологорского и соавт.

По мнению В. Гологорского и соавт. По данным Г. А Рябова , метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1 гипергликемии; 2 повышению уровня свободных жирных кислот; 3 катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4 повышению внутриклеточной осмолярности. В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1 со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2 с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.

По мнению Г. Рябова , для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В. Айзенберга , , при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.

При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины. Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока , и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока.

С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим. Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести. Шок I степени компенсированный : тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг.

Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.

Шок II степени субкомпенсированный : тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия. Шок III степени декомпенсированный : крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания.

Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом. Механизмы развития ИТШ ". Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине. Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Общая микробиология. Общая бактериология. Экология микробов.

Учение об инфекции. Лечение инфекций. Методы диагностики. Грам "-" бактерии. Санитарная микробиология. Видео по микробиологии.

Книги по микробиологии. Критерии инфекционно-токсического шока. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции 2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок 3. Степени ИТШ 4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ 5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях.

Диагностика ОПН при инфекциях 6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях 7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях 8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза 9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи Оральная регидратация при кишечной инфекции.

Расчет объема инфузии. Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.